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CIRCOLAZIONE CORONARICA - Coggle Diagram
CIRCOLAZIONE CORONARICA
flusso coronarico a riposo
è di circa 70 mL/min/ 100g di peso del cuore
rappresenta circa il 4-5% dell'intera gittata cardiaca
il flusso coronario varia con la compressione del muscolo cardiaco
sistole
il flusso nei capillari coronarici diminuisce
per la forte compressione dei vasi sanguigni intramuscolari esercitata del miocardio ventricolare sinistro
diastole
il flusso dei capillari è veloce
il muscolo si rilascia dopo la sistole
nel ventricolo destro le variazioni sono più limitate
la forza di contrazione del miocardio è minore di quella del sinistro
flusso coronario subepicardico e subendocardico
subendocardiche
durante la sistole tende ad essere ridotto
compensato dal grande numero di vasi del plesso
controllo del flusso coronarico
fattori di controllo
meccanismi locali che regolano il calibro delle arteriole secondo le esigenze nutritive del miocardio
in condizioni normali, circa il 70 % dell'ossigeno presente nel sangue viene rimosso durante il transito nel miocardio
la quantità di rimasta è poca quindi se il miocardio necessita di più ossigeno si ha bisogno di un aumento del circolo coronarico
il flusso coronarico cresce in modo proporzionale all'aumento del consumo metabolico di ossigeno
concentrazione bassa di ossigeno
ATP presente nella cellula viene degradato ad ADP
una frazione viene ulteriormente degradata
si libera adenosina
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controllo nervoso
la stimolazione dei nervi del SNA diretti al cuore possono influenzare in due modi il flusso
diretto
azione diretta sui vasi coronarici dei neurotrasmettitori
innervazione parasimpatica scarsa
l'acetilcolina rilasciata ha un effetto vasodilatante diretto sulle a
arterie coronariche
innervazione simpatica abbondante
noradrenalina e adrenalina possono essere sia vasodilatatori che vasocostrittori
recettori alpha
responsabili della vasocotrizione
predominano nei vasi coronarici epicardici
recettori beta
responsabili della vasodilatazione
prevalgono nelle arterie intramiocardiche
di solito prevale l'effetto costrittore
indiretto
variazioni del flusso sanguigno coronarico secondarie ad aumenti o riduzioni dell'attività cardiaca
sono di segno opposto a quelli diretti
svolgono un ruolo molto più importante di quelli diretti
incremento di attività del simpatico
aumento del rilascio di noradrenalina e adrenalina
incremento della frequenza e contrattilità del cuore
aumento del metabolismo cardiaco
attiva i meccanismi locali di regolazione del flusso
dilatazione dei vasi coronarici
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rilascio di acetilcolina
aumento dell'attività vagale
rallenta la frequenza cardiaca
effetto depressorio sulla contrattilità miocardica
riduzione del consumo di ossigeno
vasocostrizione nel circolo coronarico
caratteristiche specifiche del del metabolismo muscolare cardiaco
in condizioni di riposo utilizza come principale forma di energia gli acidi grassi al posto dei carboidrati
In condizioni di ischemia o anaerobiotiche ricorre alla glicolisi anaerobica
Produzione di acido lattico
Causa di dolore cardiaco in condizioni di ischemia miocardica
Adenosina può passare attraverso la membrana delle cellule
Una grande perdita ha gravi conseguenze
La ricostituzione delle scorte che avviene grazie alla sintesi exnovo procede molto lentamente
Permette di rimpiazzare ogni ora solo il 2%
Primi 30 minuti dall'inizio dell'ischemia
Se l'ischemia dura più di 30 minuti le cellule posso essere danneggiate e andare incontro a necrosi
Patologie
Cardiopatia ischemica
Più comune causa di morte nei paesi occidentali
Una delle principali cause è l'aterosclerosi
Riduzione del flusso coronario
Individui a rischio
Individui in sovrappeso o obesi
Individui con pressione elevata e danno alle cellule endoteliali coronariche
Si ha una graduale deposizione a livello subendoteliale di colesterolo a diversi livelli dell'albero arterioso
Queste aree vengono invase di tessuto fibroso
Vanno incontro a calcificazione
Placche aterosclerotiche
Dovuta ad insufficienza del flusso ematico coronario
il miocardio ischemico provoca una sensazione di dolore
l'ischemia determina il rilascio di acido lattico e sostanze che stimolano le terminazioni dolorifiche
sostanze
chinine
enzimi proteolitico cellulari
istamina
angina pectoris
compare nei soggetti che presentano costrizione delle arterie coronarie quando il carico di lavoro richiesto al cuore diventa eccessivo rispetto al flusso sanguigno coronarico disponibile
avvertito di solito al di sotto della parte più craniale dello sterno
frequentemente riferito ad altre aree del corpo
spalla sinistra
collo
braccio sinistro
parte laterale del viso
le fibre nervose dolorifiche che innervano il cuore raggiungono gli stessi segmenti del midollo spinale
cuore e braccia hanno origini molto vicine a livello del collo
la maggior parte dei soggetti lo avverte solo durante l'attività fisica o quando prova emozioni che aumentano il metabolismo cardiaco
peggiora a basse temperature e con lo stomaco pieno
entrambe queste condizioni aumentano il carico di lavoro sul cuore
dura alcuni minuti
trattamento farmacologico
farmaci vasodilatatori fanno cessare il dolore in modo immediato
i più utilizzati sono
nitroderivati
nitroglicerina
ACE inibitori
ranolazina
trattamento a lungo termine
beta bloccanti
propanololo
bloccano i beta adrenergici impedendo che la stimolazione simpatica possa produrre aumenti di frequenza
Occlusione acuta di un'arteria coronarica
Più spesso in soggetti con aterosclerosi coronarica presistente
Cause
Formazione di trombi
Può causare un embolo
Spasmo muscolare di un arteria coronarica
Si sviluppano le vie collaterali
Cause di morte
Accumulo di sangue nel circolo polmonare
Edema polmonare
Fibrillazione ventricolare
Riduzione della gittata cardiaca
Parte dellefibre miocardiche non è funzionante o sono troppo deboli
Cedimento sistolico
Sfiancamento sistolico della parete ventricolare nella zona interessata dall'ischemia, sotto spinta della pressione che si sviluppa nel ventricolo quando le normali parti del miocardio si contraggono
Gran parte della forza propulsiva del cuore viene dissipata
Se il cuore non è in grado di sviluppare la forza necessaria per pompare un determinato volume di sangue nell'albero arterioso ,periferico si instaura un insufficienza cardiaca
Conseguente ischemia e necrosi
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Rottura del cuore
Infarto
Dopo un'occlusione coronarica acuta il flusso sanguigno nei vasi a valle dell'occlusione si arresta
L'area non più perfusa viene detta infartuata
Verrà presto irrorata da vasi collaterali
Colore marrone / blu
Mancanza di ossigeno
Infarto subendocardico
Colpisce solo gli strati interni, lasciando invariati quelli esterni
A causa di un utilizzo maggiore di ossigeno
A causa di una maggiore diffocoltà ad ottenere u flusso adeguato
Forte compressione dei vasi subendocardici
Può conseguire una fibrillazione ventricolare
Causa morte
Di solito quando l'infarto è esteso
Due momenti dove il rischi è elevato
10 minuti immediatamente successivi all'infarto
1 ora dopo l'inizio dell'infarto
Fattori di tendenza
L'ischemia del miocardio da origine a una corrente di lesione
Ripolarizzazione della membrana cellulare dei miociti dell'area ischemica dopo un ciclo cardiaco non è completa
In quell'area rimane negativa rispetto al normale potenziale di membrana
Si instaura tra l'area ischemica e quelle normali un flusso di corrente elettrica, che può generare impulsi anormali responsabili di una fibrillazione
Sviluppo di un'imponente risposta riflessa simpatica
Contribuisce ad aumentare l'attivazione del miocardio e aumentare la tendenza di fibrillazione
Improvviso deficit di apporto ematico al miocardio provoca una perdita di potassio
I'aumento di concentrazione del potassio extracellulare aumenta l'irritabilità del miocardio
Indebolimento della parete ventricolare provocata dall'infarto è causa di un'eccessiva dilatazione del ventricolo
Comporta un allungamento del prrcorso seguito dalla propafazione dell'impulso cardiaco e la comparsa di vie anomale di conduzione intorno all'area infartuata
Predispongono alla comparsa di movimenti circolari
Nei giorni successivi si può avere una rottura nel tessuto ischemico
L'osservazione del cedimento sistolico può essere usata per valutare l'evoluzione dell'infarto
Quando si rompe si ga la sviluppo di un tamponamento cardiaco
La compressione impedisce al cuore di affluire
Il paziente muore per un'improvvisa ruduziobe della gittata cardiaca
fasi di recupero dopo un infarto acuto
l'area necrotica è è circondata da 2 aree di miocardio disposte concentricamente
prima
cellule inefficienti
sia nella contrattilità che nella conducibilità degli impulsi
seconda
in grado di contrarsi debolmente
risente di ischemia di grado minore
fasi
poche settimane dopo
la maggior parte del miocardio non funzionante riacquista la propria funzionalità oppure va in necrosi
inizia una proliferazione di tessuto fibroso tra le fibre necrotiche
l'ischemia stimola la crescita dei fibroblasti e promuove la produzione di una quantità maggiore del normale di tessuto fibroso
graduale sostituzione del tessuto del miocardio necrotico con tessuto fibroso
la cicatrice fibrosa può ridursi nell'arco di diversi mesi o anni
fine
le aree del miocardio normale vanno incontro a una graduale ipertrofia per compensare la perdita del miocardio andato in necrosi
si assiste ad un recupero parziale o al completo ripristino della funzionalità cardiaca nel giro di qualche mese
giorni seguenti
la zona necrotica diventa più ampia perchè molte delle fibre poste ai margini vengono colte dall'ischemia prolungata
gran parte del miocardio circostante tende a recuperare
i vasi arteriosi collaterali diretti alle zone marginali dell'area infartuata si dilatano progressivamente
poco dopo l'occlusione del vaso coronarico
le fibre muscolari al centro dell'area ischemica vanno in necrosi
furto coronarico
passaggio di sangue al miocardio al posto che ai vasi coronarici compresi quelli che portano sangue all'area ischemica, durante l'attività fisica
la condizione ischemica si aggrava
la maggior parte delle volte non l'efficienza contrattile del cuore rimane inferiore del normale
quando la riserva cardiaca è ridotta al 100% si possono svolgere le attività quotidiane ma non si può eseguire attività fisica intensa
la normale riserva cardiaca è di 300-400%
trattamento chirurgico della malattia coronarica
bypass aortocoronarico
in molti casi di ischemia coronarica
sedi della costrizione coronarica sono poche limitate ad alcuni punti del decorso dei vasi e il suo innesto tra la radice dell'aorta e la parete di una coronaria periferica, a valle del punto aterosclerotica
rimozione da un arto di un segmento di vena sottocutanea
vengono eseguiti da 1 a 5 innesti
se il danno non è grave il bypass può restituire al paziente una normale aspettativa di vita
angioplastica coronarica
utilizzata per rendere pervi i vasi coronarici parzialmente stenotici prima che si occludano totalmente
si introduce nel sistema coronarico un catetere del diametro di 1 mm sotto controllo radioscopico
dotato ad un estremità di un palloncino
si spinge attraverso l'arteria parzialmente ostruita finchè il palloncino non raggiunge il punto parziale di ostruzione
il palloncino viene gonfiato con aria compressa per dilatare l'arteria sede dell'alterazione
il flusso aumenta di 3/4 volte
in più del 75% dei pazienti che si sottopongono a procedura i sintomi cessano per alcuni anni
dopo l'angioplastica si può anche fare uno stent
in una percentuale di pazienti tra il 25-40% l'arteria coronaria si chiude entro 6 mesi dalla procedura
dovuta solitamente a all'eccessiva formazione di tessuto cicatriziale che si sviluppa al di sotto del nuovo endotelio sano cresciuto sopra lo stent
per ovviare si usano gli stent a lento rilascio di farmaco