LEISHMANIASIS

Etiología

: L. donovani, L. tropica, L. mexicana, L. braziliensis, L. infantum (L. chagasi), L. major, L. aethiopica, L. peruviana, L. garnhami, L. colombiensis, L. venezuelensis, L. lainsoni, L. amazonensis, L. naiffi, L. pifanoi

Características
del microorganismo

Mecanismo de propagación: mosca de arena Phlebotomus y Lutzomyia olmeca

Forma infectiva: promastigote (forma flagelada)

Protozoo flagelado hemático y tisular

Forma patógena: amastigote (forma no flagelada intracelular)

Parásito intracelular obligado de los fagocitos mononucleares

Mecanismo
patogénico/fisiopatología

Los promastigotes se transforman en estas células en el estadio tisular del parásito (amastigotes), que se multiplican por división simple y proceden a infectar otras células fagocíticas mononucleares.

Los promastigotes que llegan a la herida de punción son fagocitados por los macrófagos y otros tipos de células fagocíticas mononucleares.

El parásito, el huésped y otros factores influyen en que la infección sea sintomática y en que se produzca una leishmaniosis cutánea o visceral.

Los flebótomos inyectan el estadio infeccioso (promastigotes) desde su probóscide durante las comidas de sangre.

Los flebótomos se infectan al ingerir células infectadas durante las comidas de sangre.

La leishmaniosis se transmite por la picadura de flebótomos hembra infectados.

En los flebótomos, los amastigotes se transforman en promastigotes y migran a la probóscide.

Cuadro clínico

Anemia <10 g de hemoglobina/dL y leucopenia moderada <2400 leucocitos/µL, trombocitopenia

Enfermedad visceral: fiebre, malestar sistémico, esplenomegalia, hepatomegalia sin esplenomegalia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía y pancitopenia

Manifestaciones atípicas: afectación del tracto gastrointestinal superior e inferior (disfagia, odinofagia, esofagitis), el pulmón, las cavidades pleural y peritoneal y la piel (lesiones cutáneas no ulcerosas)

Síndromes: cutánea y visceral, mucocutánea, cutánea diseminada, cutánea difusa y dérmica post-kala-azar

Diagnóstico

PCR de ADN de Leishmania

Pruebas serológicas para detectar los anticuerpos en leishmaniasis visceral

Frotis de sangre periférica de capa buffy, de aspirados de MO o esplénicos

Cultivos de sangre periférica, de aspirados de MO o esplénicos

Histopatología

Tratamiento

Anfotericina B convencional (desoxicolato de anfotericina B): 0,5 a 1,0 mg/kg (IV), para lograr una dosis
total de 1,5 a 2,0 g

Antimonio pentavalente (estibogluconato sódico): 20 mg/kg/día IV o IM durante 28 días consecutivos

Aminoglucósido paromomicina

Miltefosina CO: ~2,5 mg/kg diarios (un máximo de 150 mg diarios), y el curso de tratamiento inicial es de 28 días

Preparaciones liposomales de 2 a 4 mg/kg administradas en días consecutivos o en un programa interrumpido (p. ej, 4 mg/kg en los días 1-5, 10, 17, 24, 31 y 38) para lograr una dosis total acumulada de 20 a 60 mg/kg

Linfocitos TCD4 necesarios para que el microorganismo tenga capacidad de replicarse:
<200 células/mm3