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Posibles mecanismos de acción para la neuroprotección mediada por…
Posibles mecanismos de acción para la neuroprotección mediada por estrógenos
efectos celulares que mejoran la supervivencia neuronal
mayor expresión de proteínas antiapoptóticas
familia Bcl-2
moduladores apoptoticos neuronales
inhibidores
bcl-2
tienen ERE punitivos en sus regiones promotoras
bcl-XL
promotores
bax
bad
bcl-XS
interacciones con cascadas de segundos mensajeros
via transducción de señales MAPK
interaccion estrógenos y las neurotrofinas BDNF y NGF
receptores de neurotrofinas
p75 y trkA
estrogeno αE2
activacion βE2
vía de señalización del factor de crecimiento peptídico, ras/b-raf/MAP quinasa
ruta MAP quinasa
activa aguas arriba de la fosforilación de ERK
b-raf
activacion cardinal
vía MAPK mediada por betaE2
activacion por complejo multimérico ER y b-raf
mas albúmina sérica bovina (BSA)
activa vía en SK-N -Células de neuroblastoma SH
aumento de la actividad de b-raf que se co-inmunoprecipita con el ER
via trasduccion de señales cAMP-PKA-CREB
aumento de la actividad de adenilato ciclasa
provoca aumento de concentracion de cAMP
estradiol aumenta su acumulacion en
neuronas hipotalámicas
células de neuroblastoma
aumento fosforilacion CREB
se puede fosforilar por vías distintas de cAMP-PKA
es un punto de convergencia para múltiples eventos de transducción de señales mediados por estrógenos
provoca mayor resistencia a la lesión isquémica
efectos neuroprotectores del estradiol
menor susceptibilidad de las células neuronales a las señales apoptóticas
mejora supervivencia de neuronas motoras espinales en cultivo
provoca activación corriente abajo de la proteína quinasa A
mejora supervivencia neuronal
al aumentar
expresión de la proteína antiapoptótica bcl-2
activación de la MAP quinasa, ERK
inhibición de la proapoptótica raf-1 en células no neuronales
activación de ER nucleares
esteroide
1)ingresa por difusión pasiva y se une al RE nuclear
2)Activacion, complejo estrógeno-ER se asocia con el elemento sensible al estrógeno (ERE) como un potenciador de los genes que contienen ERE.
3)induccion, estrógenos de genes que contienen ERE contribuyen a los efectos neuroprotectores de βE2
βE2
aumenta la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) de neurotrofina
atenúa la toxicidad por privación de suero
en células PC12 transfectadas con
no con un plásmido de control
ERα
aumenta inmunorreactividad de
puede aumentar los niveles de ARNm de
disminución en los niveles de ARNm para el BAD proapoptótico en células PC-12 transfectadas con ERα
se activa vía de la quinasa MAP y la vía de la quinasa CAM
gen bcl-2 antiapoptótico
ERE en la región promotora y aumenta exposicion de βE2
estrógenos pueden mejorar la supervivencia neuronal incluso en ausencia de actividad ER clásica.
alteraciones en la activación glutaminérgica
atenuacion directa de la activación del receptor de glutamato
EAA activan receptores de glutamato tipo AMPA/kainato y/o NMDA
provoca entrada de sodio y calcio
βE2
altera la respuesta despolarizante a AMPA
atenuación directa de las corrientes de calcio inducidas por NMDA
aumenta unión del receptor NMDA del hipocampo
se puede atenuar con
antagonista del receptor NMDA tanto in vitro como in vivo
Modulación de las concentraciones de calcio intracelular
aumento de concentracion
supervivencia celular
formación y fuerza sináptica
muerte neuronal mediada por calcio
estrogenos nodulan niveles de concentracion intracelular
a traces de
interacciones con los receptores AMPA/kainato y/o NMDA
corrientes de calcio reguladas por voltaje aumentaron en las neuronas del hipocampo CA1
modulación βE2
aumenta la actividad de la proteinquinasa C (PKC) en el área preóptica de ratas hembra
modula bifásicamente la actividad de la camodulina quinasa en el cerebelo de rata in vitro
atenúa el aumento del calcio intracelular asociado con la toxicidad mediada por αβ y gp-120
actividad antioxidante
estrógenos fenólicos del anillo A
son inhibidores de la peroxidación de lípidos en modelos libres de células
βE2
atenua peroxidación de lípidos inducida por la exposición a Aβ
atenua toxicidad del glutamato o la exposición a FeSO4
atenua aumento de los peróxidos intracelulares inducidos por Aβ, haloperidol y H2O2