Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
DIABETE, Quando la glicemia a digiuno è alterata ma non superiore ai 126…
DIABETE
TIPLOGIE
DIABETE DI TIPO 1
TIPO A = IMMUNOMEDIATO
- Distruzione delle cellule B pancreatiche per un fenomeno autoimmune. Quantità di insulina prodotta ridotto o nullo.
- In genere insorgenza in età infanto-giovanile
QUATTRO ELEMENTI FONDAMENTALI NELLA PATOGENESI DEL DIABETE DI TIPO 1A
- Predisposizione genetica: permissiva ma non causale, sicuramente poligenica. Predisposizione gentica influenzata da alcuni geni che fanno parte del complesso maggiore di istocompatibilità di tipo II --> 90/95% dei soggetti di etnia caucasica con T1D presenza gli alleli HLA-DR3 e DR4.
Tuttavia regione HLA contribuisce a non più del 40% di tale suscettibilità per cui altri loci del genoma devono essere coinvolti.
- Evento precipitante: solo minoranza dei soggetti con genotipo predisponente sviluppa effettivamente DM, ci deve quindi essere evento ambientale precipitante che dà inizio al processo autoimmune. Ipotesi più accreditata: insulto ambientale = infezione virale delle cellule beta che espone autoantigeni scatenando la risposta autoimmune o per fenomeni di mimetismo molecolare.
Secondo alcuni una singola infezione virale non sarebbe sufficiente ma ne servirebbero due: un'infezione che predisponga ed una che scateni la malattia.
- Meccanismo autoimmune: distruzione cellule B del pancreas soprattutto da parte dei linfociti T. Presenti anche autoanticorpi contro i prodotti delle cellule B anche se costituiscono epifenomeno (non sempre presenti, potrebbero essere riconosciuti dai linfociti B ed aggravare lo stato infiammatorio).
- Esordio clinico della malattia quando l'80/90% delle cellule insulari è stato distrutto.
TIPO B = IDIOPATICO
Perdita di cellule B con conseguente insulinopenia senza una causa di carattere autoimmune nè predisposizione genetica. Soprattutto nelle etnie africana ed asiatica.
DIABETE IDIOPATICO AUTOIMMUNE LATENTE DELL'ADULTO
Insorgenza di diabete in soggetti in età adulta con positività dei marcatori immunitari tipici del diabete di tipo 1.
DIABETE DI TIPO 2
Caratterizzato da alterata secrezione di insulina, grado variabile di insulino-resistenza ed aumentata produzione epatica di glucosio.
EZIOLOGIA
- Assenti alleli HLA predisponenti e fenomeni autoimmuni.
- Forte predisposizione genetica, sicuramente maggiore rispetto al diabete di tipo 1.
- Situazione viene aggravata da fattori ambientali come obesità (80% dei soggetti con T2D sono obesi) = fattore principale che predispone allo sviluppo del T2D. Il tessuto adiposo è in grado di secernere una serie di peptidi, le adipochine, che alterano la sensibilità dei tessuti muscolare e adiposo all'insulina. Nell'obesità si ha una maggiore quantità di tessuto adiposo che secerne più adipochine le quali diminuiscono la sensibilità all'insulina.
TRE FASI
- Glicemia nella norma con iperinsulinemia: insulino-resistenza periferica, per mantenere un livello fisiologico di glicemia è necessaria una maggiore secrezione di insulina.
- Peggioramento insulino-resistenza: le cellule beta pancreatiche secernono quello che possono ma muscolo e tessuto adiposo non assorbono il glucosio ematico.
- Esaurimento cellule beta pancreatiche: cellule sono stressate dalla continua richiesta di insulina.
DIABETE MELLITO GESTAZIONALE
Qualunque grado di ipotolleranza glucidica che venga diagnosticato nel corso di gravidanza, soprattutto nel terzo trimestre (no donna diabetica che rimane incinta, è nuova diagnosi!).
In genere è un quadro che regredisce al termine della gestazione ma potrebbe determinare alcune complicanze come aumentato rischio di morte perinatale o aumentata frequenza di parto cesareo e ipertensione cronica per la madre. Diagnosi con test da carico di glucosio attorno alla 24ma settimana e misurazione della glicemia dopo 1h. se maggiore o uguale a 180 mg/dL si fa diagnosi.
DIAGNOSI
GLICEMIA A DIGIUNO > 126 mg/dL (risultato ribadito da due misurazioni)
Se glicemia a digiuno è compresa tra 110 e 126 siamo in alterata glicemia a digiuno.
GLICEMIA RANDOM > 200 mg/dL in presenza dei sintomi caratteristici del diabete (poliuria, polidipsia, polifagia e calo ponderale)
HB GLICATA > 6.5%
Si forma dalla reazione non enzimatica tra emoglobina e glucosio che entra nei globuli rossi. Riflette andamento della glicemia nelle ultime 8-10 settimane. Ha il vantaggio di non dover essere necessariamente valutata a digiuno ma potrebbe dare dei risultati falsati in caso di politrasfusioni ed emoglobinopatie (alterazione dell'emoglobina modifica la velocità di migrazione dell'emoglobina durante l'elettroforesi sfalsando il risultato).
Si correla direttamente con lo sviluppo di complicanze.
QUADRO CLINICO
T1D
Progressione della patologia è lenta ma esordio è improvviso quando la quantità di cellule beta residue è pari o inferiore al 50%, prima è del tutto asintomatico.
- Poliuria per aumento dell'escrezione di glucosio a lv renale. Il glucosio, essendo osmoticamente attivo, richiama acqua nel lume del tubulo renale comportando disidratazione e perdita di elettroliti.
- Polidipsia: la perdita di acqua unita all'iperglicemia determina iperosmolarità plasmatica il che attiva i centri della sete.
- Disturbi visivi per esposizione della retina a liquidi iperosmolari
- Parestesie transitorie perchè iperglicemia è neurotossica
- Astenia e debolezza muscolare per diminuzione degli elettroliti
- Calo ponderale nonostante la polifagia per diminuzione del tessuto muscolare ed adiposo. Deficit dell'accrescimento somatico nei bambini.
- Ipertrigliceridemia
T2D
- Poliuria, polidipsia, calo ponderale e polifagia sono sintomi meno frequenti.
- La maggior parte dei soggetti affetti è in sovrappeso
- Sintomi più frequenti sono cefalea, astenia, parestesie e disturbi visivi.
- Nella maggior parte dei casi il primo sintomo è l'insorgenza di una complicanza cronica o di infezioni urogenitali/cutanee.
- Nelle donne può far sospettare la presenza di T2D macrosomia fetale.
FISIOPATOLOGIA
IPERGLICEMIA
- Nel DM1 è dovuto a insufficiente o assente produzione di insulina
- Nel DM2 è dovuto ad un aumento della gluconeogenesi epatica e da un minor assorbimento di glucosio da parte dei tessuti insulino-dipendenti.
-
TERAPIA
Basata su dieta, attività fisica e trattamento farmacologico con ipoglicemizzanti orali.
Esercizio fisico è utile non solo per il calo ponderale ma anche per il fatto che aumenta l'utilizzo di glucosio nelle 48h successive all'esercizio fisico.
Ipoglicemizzanti in quattro classi: sulfoniluree che stimolano secrezione di insulina da parte delle cellule B, insulino-sensibilizzanti come la metformina e analoghi delle incretine.
Quando la glicemia a digiuno è alterata ma non superiore ai 126 mg/dL è possibile confermare diabete con il test da carico di glucosio = somministrazione di 75g di glucosio e valutazione della glicemia a distanza di 2h. Se dopo 2h la glicemia è > 200 mg/dL si fa diagnosi di diabete, se compresa tra 140 e 200 = ipotolleranza glucidica = aumentato rischio di sviluppare il diabete.