La fisiopatología de la EPOC presenta cambios a nivel inflamatorio, respuesta inmune inadecuada, desequilibrio en el estrés oxidativo y de la relación proteasas/antiproteasas, reparación alterada de tejidos, daño neurogénico, mecanismos de apoptosis, catabolismo y senescencia anómalos.
Estas modificaciones han sido relacionadas con la interacción del humo del cigarro, toxinas o efectos ambientales, aspectos individuales y genéticos-epigenéticos.
Bronquitis crónica
Inflamación de los conductos bronquiales acompañado de tos persistente y producción de moco bronquial. Cuando se activan los macrófagos, neutrófilos y linfocitos (como respuesta a los agentes nocivos) se genera en la vía aérea de conducción un aumento de las células caliciformes, hipertrofia del musculo liso bronquial, formación de tapones de moco lo que aumenta la limitación del flujo aéreo espiratorio, esto lleva a la presencia de la disnea, hiperinsuflación pulmonar, hipoxia tisular, hipoxemia y finalmente hipercapnia.
Enfisema pulmonar
Es la dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquio terminal acompañado de destrucción de alveolos, perdiendo elasticidad y quedando más aire de lo normal.
Las células presentes en el pulmón que ayudan a regenerarlo cuando hay una exposición como las células anti-proteasa, sustancias antioxidantes y alfa 1 antitripsina, se inactivan y hacen que haya un daño permanente y progresivo en el parénquima es decir hay remodelación a nivel del acino donde se dañan septum y sacos alveolares. El aire entra, pero no sale y siempre va a quedar en una pequeña porción que corresponde al espacio muerto donde no se genera intercambio gaseoso.
