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Fisiologia respiratória - Funções 2.0 - Coggle Diagram
Fisiologia respiratória - Funções 2.0
Mecânica respiratória
Capacidades ventilatórias
Capacidade residual funcional (CRF)
CRF = VRE + VR
≅ 2400mL.
Vol de gás que permanece nos pulmões após exp basal.
Evita atelectasia.
Capac pulm total (CPT)
Qtdd de gás contido nos pulmões ao final de uma insp máx.
CPT = VRI + VC + VRE + VR
Capac insp (CI)
CI = VRI + VC
≅ 3600mL.
Vol máx de gás que pode ser insp.
Capac vital (CV)
CV = VRI + VC + VRE
Maior vol mobilizado até atingir exp máx.
Somatório de diversos vol.
Espaço morto
x
espaço alveolar
Espaço morto
≅ 1/3 do VC.
IOT:
Tubo ↑ tamanho do espaço morto e ↓ efetividade da troca gasosa.
Vol de gás que não penetra totalmente nos alvéolos (não participa das trocas).
Espaço alveolar
≅ 2/3 do VC.
Vol de gás que penetra nos alvéolos e sofrerá trocas gasosas.
Volumes pulmonares
Vol de reserva insp (VRI)
Além do VC.
Vol máx de gás que pode ser insp após inspiração máx forçada (
≅ 3100mL
).
Vol de reserva exp (VRE)
↓ VRE qdo ↑ VC.
Vol máx exp após exp máx forçada (
≅ 1200mL
).
Vol corrente (VC)
Aumenta com o aumento do metab.
Vol de gás mov em cada mov resp (
≅ 500mL
).
Vol residual (VR)
Manter ≠ de pressão (se pressão =, cessa fluxo de ar).
Varia em patologias.
Vol de ar que permanece nos pulmões após exp máx forçada (
≅ 1200mL
).
≠ frações volumétricas contidas no sist resp.
Anatomia
Sistema de difusão de gases:
Bronquíolos resp e alvéolos.
Sistema de condução de gases:
Da cav nasal até bronquíolos.
Circulação
Circ sist
Sist de alta pressão (≅ 120mmHg).
Artérias brônquicas.
:<3: D → Pulmão → :<3: E → Periferia → :<3: D [...]
Se algum distúrbio nesse sist, a 1ª disfunção é insufic do local logo atrás.
Circ pulm
Sist de baixa pressão (aprox 15 - 25mmHg).
Artérias pulmonares.
Volume minuto (L/min)
Hiperpneia
⇒ ↑ VC ||
Hipopneia
⇒ ↓ VC.
Taquipneia
⇒ ↑ FR ||
Bradpneia
⇒ ↓ FR.
Ventilação alveolar efetiva (vol que vai oxigenar o pct).
Hiperventilação
⇒ ↑ VM ||
Hipoventilação
⇒ ↓ VM.
VM = VC x FR
Finalidade:
Fornecer O2 às céls e retirar excesso de CO2 resultante das reações celulares.
Fatores mecânicos determinantes da ventilação
A pressão alveolar ( :red_circle: ) acompanha a pressão intrapleural ( :large_blue_circle: ) e são inversamente proporcionais ao vol de ar movido ( :black_circle: ).
Surfactante pulmonar
Sec pelo
pneumócito tipo II
.
Subst tensoativa que ↓ tensão superf e evita o colapso alveolar ao final da exp.
Relação superf-vol:
↓ pq a superf de interface tende a atingir o menor vol possível como resultado da tensão superf.
PEEP:
Faz a vez do surfactante na VM.
Tensão superf:
Em toda interface gás-líq decorrente das forças de atração das moléc e agem para impedir a ruptura da película líq superf.
Elasticidade pulmonar
Pulmão e parede torácica.
Capacidade de retornar à sua forma original após a retirada da força que o deforma.
Complacência pulm
↓ complacência ⇒ ↑ mto a pressão ⇒ ↑ risco de barorruptura.
Capacidade de distensão pulm com o ↑ pressão transpulm (↑ vol pulm).
Pleura
Espaço virtual:
Entre as pleuras, com ≅ 1mL de líq. ↓ trabalho, atrito e energia gasta.
Pressão neg intrapleural (- 5mmHg).
Pleura visceral:
Recobre os pulmões.
Pressão transtorácica:
↓ pressão neg intrapleural ao contrair o diafragma (estimulado pelo nervo frênico) e gera fluxo insp.
Pleura parietal:
Recobre superf int da caixa torácica.
Relação acoplamento V/Q
Relação V/Q normal ≅ 0,8 - 1.
Ar no alvéolo e capilar ao mesmo tempo.
Perfusão sang:
Vol de gás que irriga o alvéolo pulm (DC = FR x VS).
Desproporcional devido à gravidade:
Perfunde
+ nos lobos inf e
ventila
+ nos lobos sup.
Ventilação pulm:
Vol de gás que flui pelo sist alveolar em um dtt tempo (VM).
Shunt:
Qdo o sangue chega e sai venoso.
Função fundamental na fisiol resp pq é a
integração das funções resp e circ
.
Definição
Para o fluxo de ar, obrigatório a ≠ de pressão entre 1/2 amb e pulmões.
Ventil pulm:
Processo de renovação do ar contido no int dos pulmões através do fluxo de ar 1/2 amb ⇄ pulmões.
Inspiração
é ativa, gasta energia.
Expiração
é passiva.
Hematose
PO2:
↑ PO2 nos alvéolos e ↓ PO2 nos capilares.
Transporte O2
1 moléc Hb = 4 sítios de ligação para O2.
Metemoglobina:
Qdo há oxidação do Fe da Hb. HMG normal + dessat do pct.
Dissolvido no sangue (5%) e ligado à Hb (95%).
Curva de dissociação da oxiHb
Fase dissoc:
↓ afinidade pelo O2. PO2 tecidual faz dessat (Sat HbO2 = 75%).
Fase assoc:
↑ afinidade pelo O2, PO2 alveolar faz sat HbO2 = 97%.
Memb alvéolo-capilar:
3mm. Difusão simples dos gases.
Transporte CO2
↑ coefic de solubil no sangue.
PCO2:
Interstício
= 45mmHg ||
Arterial
= 40mmHg
Participa do equil ác-básico.
Dissolv no eritrócito (80%):
CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-
Produto do metab tecidual e necessita ser eliminado.
Lei de Dalton:
Pressão dos gases (pressão total exercida pela mistura de gases = somatória das pressões parciais de todos os gases da mistura).
Proc de difusão:
1/2 + [ ] para o + diluído (≠ pressão).
Processo passivo pelo qual ocorre a troca de gases através da memb alvéolo-capilar.
Regulação da respiração
Controle químico
O2
DPOC nunca sat 100% (limiar reduzido nos quimiorrecep); saber sat basal do pct.
Quimiorrecep perif:
Corpúsculos aórticos e carotídeos.
Alça reflexa para SNC.
CO2
↑ PCO2 ⇒ Hiperventilação.
pH:
[ H+] tb influencia resp pelo SNC e quimiorrecep perif.
Quimiorrecep centrais:
Formação reticular bulbar (SNC).
Controle medular
Alças de feedback:
Coordenação sup da resp no tronco cerebral.
Motoneurônios resp em C3 e C4.
Reflexo de Hering-Breuer
Limiar de estiramento:
Qdo atingido, inibe a insp, mediado pelo nervo vago.
Receptores de estiramento:
Brônquios e pulmões.
Ritmo resp
Pressão transmural:
Gerada pela contração musc e do diafragma.
Nervo frênico (C3 e C4):
Neurônio excitatório cuja ativ ocorre de modo rítmico (12 - 15 irpm).
Amplitude resp:
Dtt VC.
Retenção de CO2:
Hipercapnia.
Mecan quantificado pelo nº de incursões resp num dtt tempo (FR = irpm).
Mudado adaptativamente sob controle voluntário.
Processo automático e involunt que visa manter as pressões parciais de O2 e CO2 no sangue e alvéolos.
Respirações periódicas
Kussmaul
Insp profundas → Pausa → Exp curta → Pausa
Causas:
IRA, CAD, cetoacidose metab.
Resp profunda e lenta, ↑ VC de forma regular.
Em pcts com acidose metab.
Cheyne-Stokes
Origem:
Manif combinada de hipóxia e hipercapnia no SNC.
Causas:
IC, AVEi, uremia, neurológicos, ↓ fluxo sang para SNC
Movs resp peq que ↑ progressivamente até um máx e ↓ progressivamente.
Períodos de hiperventil com períodos de apneia.
Formas de alt do padrão rítmico que o reconhecimento é de gde valor diagn.
Biot
Causas:
Meningite, encefalite, TCE, tumores, hipertensão intracraniana.
Insensibilidade do centro resp ao CO2.
Períodos resp alternados com períodos de apneia de intensidade não uniforme.
