Fisiologia respiratória - Funções 2.0
Mecânica respiratória
Capacidades ventilatórias
Espaço morto x espaço alveolar
Volumes pulmonares
Anatomia
Volume minuto (L/min)
Finalidade: Fornecer O2 às céls e retirar excesso de CO2 resultante das reações celulares.
Sistema de difusão de gases: Bronquíolos resp e alvéolos.
Sistema de condução de gases: Da cav nasal até bronquíolos.
Circulação
Circ sist
❤ D → Pulmão → ❤ E → Periferia → ❤ D [...]
Circ pulm
Se algum distúrbio nesse sist, a 1ª disfunção é insufic do local logo atrás.
Sist de baixa pressão (aprox 15 - 25mmHg).
Artérias pulmonares.
Sist de alta pressão (≅ 120mmHg).
Artérias brônquicas.
Vol de reserva insp (VRI)
Vol de reserva exp (VRE)
Vol corrente (VC)
Vol residual (VR)
≠ frações volumétricas contidas no sist resp.
Aumenta com o aumento do metab.
Vol de gás mov em cada mov resp (≅ 500mL).
Além do VC.
Vol máx de gás que pode ser insp após inspiração máx forçada (≅ 3100mL).
↓ VRE qdo ↑ VC.
Vol máx exp após exp máx forçada (≅ 1200mL).
Manter ≠ de pressão (se pressão =, cessa fluxo de ar).
Varia em patologias.
Vol de ar que permanece nos pulmões após exp máx forçada (≅ 1200mL).
Capacidade residual funcional (CRF)
Capac pulm total (CPT)
Capac insp (CI)
Capac vital (CV)
Somatório de diversos vol.
CI = VRI + VC
≅ 3600mL.
Vol máx de gás que pode ser insp.
CRF = VRE + VR
≅ 2400mL.
Vol de gás que permanece nos pulmões após exp basal.
Evita atelectasia.
CV = VRI + VC + VRE
Maior vol mobilizado até atingir exp máx.
Qtdd de gás contido nos pulmões ao final de uma insp máx.
CPT = VRI + VC + VRE + VR
Espaço morto
≅ 1/3 do VC.
IOT: Tubo ↑ tamanho do espaço morto e ↓ efetividade da troca gasosa.
Vol de gás que não penetra totalmente nos alvéolos (não participa das trocas).
Espaço alveolar
≅ 2/3 do VC.
Vol de gás que penetra nos alvéolos e sofrerá trocas gasosas.
Hiperpneia ⇒ ↑ VC || Hipopneia ⇒ ↓ VC.
Taquipneia ⇒ ↑ FR || Bradpneia ⇒ ↓ FR.
Ventilação alveolar efetiva (vol que vai oxigenar o pct).
Hiperventilação ⇒ ↑ VM || Hipoventilação ⇒ ↓ VM.
VM = VC x FR
Fatores mecânicos determinantes da ventilação
A pressão alveolar ( 🔴 ) acompanha a pressão intrapleural ( 🔵 ) e são inversamente proporcionais ao vol de ar movido ( ⚫ ).
Surfactante pulmonar
Elasticidade pulmonar
Complacência pulm
Pleura
Relação acoplamento V/Q
Definição
Para o fluxo de ar, obrigatório a ≠ de pressão entre 1/2 amb e pulmões.
Ventil pulm: Processo de renovação do ar contido no int dos pulmões através do fluxo de ar 1/2 amb ⇄ pulmões.
Inspiração é ativa, gasta energia. Expiração é passiva.
Espaço virtual: Entre as pleuras, com ≅ 1mL de líq. ↓ trabalho, atrito e energia gasta.
Pressão neg intrapleural (- 5mmHg).
Pleura visceral: Recobre os pulmões.
Pressão transtorácica: ↓ pressão neg intrapleural ao contrair o diafragma (estimulado pelo nervo frênico) e gera fluxo insp.
Pleura parietal: Recobre superf int da caixa torácica.
Pulmão e parede torácica.
Capacidade de retornar à sua forma original após a retirada da força que o deforma.
Sec pelo pneumócito tipo II.
Subst tensoativa que ↓ tensão superf e evita o colapso alveolar ao final da exp.
Relação superf-vol: ↓ pq a superf de interface tende a atingir o menor vol possível como resultado da tensão superf.
PEEP: Faz a vez do surfactante na VM.
Tensão superf: Em toda interface gás-líq decorrente das forças de atração das moléc e agem para impedir a ruptura da película líq superf.
↓ complacência ⇒ ↑ mto a pressão ⇒ ↑ risco de barorruptura.
Capacidade de distensão pulm com o ↑ pressão transpulm (↑ vol pulm).
Relação V/Q normal ≅ 0,8 - 1.
Ar no alvéolo e capilar ao mesmo tempo.
Perfusão sang: Vol de gás que irriga o alvéolo pulm (DC = FR x VS).
Desproporcional devido à gravidade: Perfunde + nos lobos inf e ventila + nos lobos sup.
Ventilação pulm: Vol de gás que flui pelo sist alveolar em um dtt tempo (VM).
Shunt: Qdo o sangue chega e sai venoso.
Função fundamental na fisiol resp pq é a integração das funções resp e circ.
Hematose
PO2: ↑ PO2 nos alvéolos e ↓ PO2 nos capilares.
Transporte O2
Memb alvéolo-capilar: 3mm. Difusão simples dos gases.
Transporte CO2
Lei de Dalton: Pressão dos gases (pressão total exercida pela mistura de gases = somatória das pressões parciais de todos os gases da mistura).
Proc de difusão: 1/2 + [ ] para o + diluído (≠ pressão).
Processo passivo pelo qual ocorre a troca de gases através da memb alvéolo-capilar.
1 moléc Hb = 4 sítios de ligação para O2.
Metemoglobina: Qdo há oxidação do Fe da Hb. HMG normal + dessat do pct.
Dissolvido no sangue (5%) e ligado à Hb (95%).
Curva de dissociação da oxiHb
Fase dissoc: ↓ afinidade pelo O2. PO2 tecidual faz dessat (Sat HbO2 = 75%).
Fase assoc: ↑ afinidade pelo O2, PO2 alveolar faz sat HbO2 = 97%.
↑ coefic de solubil no sangue.
PCO2: Interstício = 45mmHg || Arterial = 40mmHg
Participa do equil ác-básico.
Dissolv no eritrócito (80%): CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-
Produto do metab tecidual e necessita ser eliminado.
Regulação da respiração
Controle químico
Controle medular
Reflexo de Hering-Breuer
Ritmo resp
Mudado adaptativamente sob controle voluntário.
Processo automático e involunt que visa manter as pressões parciais de O2 e CO2 no sangue e alvéolos.
Pressão transmural: Gerada pela contração musc e do diafragma.
Nervo frênico (C3 e C4): Neurônio excitatório cuja ativ ocorre de modo rítmico (12 - 15 irpm).
Amplitude resp: Dtt VC.
Retenção de CO2: Hipercapnia.
Mecan quantificado pelo nº de incursões resp num dtt tempo (FR = irpm).
Alças de feedback: Coordenação sup da resp no tronco cerebral.
Motoneurônios resp em C3 e C4.
O2
DPOC nunca sat 100% (limiar reduzido nos quimiorrecep); saber sat basal do pct.
Quimiorrecep perif: Corpúsculos aórticos e carotídeos.
Limiar de estiramento: Qdo atingido, inibe a insp, mediado pelo nervo vago.
Receptores de estiramento: Brônquios e pulmões.
Alça reflexa para SNC.
CO2
↑ PCO2 ⇒ Hiperventilação.
pH: [ H+] tb influencia resp pelo SNC e quimiorrecep perif.
Quimiorrecep centrais: Formação reticular bulbar (SNC).
Respirações periódicas
Kussmaul
Cheyne-Stokes
Formas de alt do padrão rítmico que o reconhecimento é de gde valor diagn.
Origem: Manif combinada de hipóxia e hipercapnia no SNC.
Causas: IC, AVEi, uremia, neurológicos, ↓ fluxo sang para SNC
Movs resp peq que ↑ progressivamente até um máx e ↓ progressivamente.
Períodos de hiperventil com períodos de apneia.
Insp profundas → Pausa → Exp curta → Pausa
Causas: IRA, CAD, cetoacidose metab.
Resp profunda e lenta, ↑ VC de forma regular.
Em pcts com acidose metab.
Biot
Causas: Meningite, encefalite, TCE, tumores, hipertensão intracraniana.
Insensibilidade do centro resp ao CO2.
Períodos resp alternados com períodos de apneia de intensidade não uniforme.
