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Coagulación Intravascular Diseminada, Referencias bibliográficas:,…
Coagulación Intravascular Diseminada
Definición
Trastorno adquirido de la hemostasia secundario a un cuadro clínico subyacente
Se caracteriza por la activación sistémica de la coagulación y una fibrinólisis endógena inadecuada que da como resultado la formación de fibrina intravascular.
Etiología
Infecciones
Neonatos
Asfixia perinatal
Distrés respiratorio
Alteraciones metabólicas
Enterocolitis necrotizante
Reacciones inmunológicas y tóxicos
Reacciones transfuncionales
Hemólisis intravascular
Rechazo de trasplante
Picaduras
Rabdomiólisis
Vasculitis
Sobredosis de anfetaminas
Venenos de serpiente
Anomalías vasculares
Grandes aneurismas aórticos
Hemangioma gigante
Sx de Kassabach-Merritt
Traumatismos
Lesiones en SNC
Politraumatismo
Quemaduras extensas
Embolia grasa
Catástrofes obstétricas
Hemorragia aguda
Laceraciones cervicales y vaginales
Ruptura uterina
Abrupción placentaria
Preeclampsia
Eclampsia
Sx de HELLP
Muerte fetal intrauterina
Aborto séptico
Infección intrauterina
Cáncer
Tumores sólidos (ej. adenocarcinoma metastásico)
Quimioterapia
Enfermedades neoplásicas
Enfermedad linfoproliferativa
Leucemia promielocítica aguda o monocítica, linfoblástica aguda
Cardiopulmonares
Post parto cardiorrespiratorio
SDRA
Tromboembolia pulmonar
Superficies artificiales
Falla hepática severa
Hepatitis fulminante
Hepatitis hipóxica
Cirrosis avanzada con peritonitis bacteriana
Clasificación
Según la Gravedad
CID aguda (ej. traumas)
CID Crónica (ej. neoplasias)
CID Generalizada (ej. aneurisma en la aorta abdominal)
Según las Manifestaciones clínicas
CID aguda
Sangrado
Disfunción orgánica → principalmente renal → seguida hepática y pulmonar → estado de choque → tromboembolias → alteraciones del SNC
CID crónica
Consumo de factores y plaquetas menos vigoroso que en el estadio agudo → compensación al originar nuevos factores y plaquetas → FDP se eliminan por hígado → estado trombótico.
Criterios diagnósticos
Establecidos por la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH)
Recuento plaquetario
(x 103 cél/µL)
< 50 (2 puntos)
50 a 100 (1 punto)
100 (0 puntos)
Tiempo de protrombina (INR)
Prolongación > 6 s (2 puntos)
Prolongación de 3 a 6 s (1 punto)
Prolongación < 3 s (0 puntos)
Productos de degradación
de fibrina
Aumento alto (3 puntos)
Aumento moderado (2 puntos)
Normal (0 puntos)
Concentración de fibrtextinógeno
100 mg/dL (0 puntos)
< 100 mg/dL (1 punto)
Diagnóstico de coagulación
intravascular diseminada
≥ 5 puntos
Fisiopatología
Condición subyacente
Citocinas
Activación de la coagulación mediada por factor tisular
Formación de fibrina
Deposición de fibrina
Fallo orgánico
Depresión de los sistemas inhibidores
Inhibición de la fibrinólisis mediada por PAI-1
Eliminación inadecuada de fibrina
Evento estimulante
Liberación de factor tisular
Activación de trombina
Conversión de fibrinógeno a fibrina
Activación de plasmina
Dímero D producto de la fibrinólisis
Agotamiento de la proteína C, S y antitrombina
Trombos de fibrina
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Pronóstico
Tanto la CID como la enfermedad subyacente contribuyen a unas altas tasas de mortalidad que se correlaciona con el número y la intensidad de órganos o sistemas implicados, con el grado de fallo hemostático, con la edad de los pacientes, con el diagnóstico y tratamiento oportunos
Tratamiento
Erradicar el proceso patológico primario (Reemplazo de volumen intravascular, antibióticos, mantener el estado de presión de perfusión sistémica y terapéutica antineoplásica)
Detener el proceso de coagulación intravascular (Heparina intravenosa, aprotinina, agentes antiplaquetarios)
Reemplazo de factores de hemoderivados: (concentrados plaquetarios, glóbulos rojos desleucocitados, crioprecipitados, plasma fresco congelado, concentrados de antitrombina 3)
Inhibir fibrinogenolisis (ácido aminocaproico)
Reposición plasmática si existe el sangrado activo, por cada 400-500 mL de concentrador eritrocitario (CE) administrar 250 mL de plasma fresco congelado (PFC
En casos severos infundir 1-2 mL/kg/horas de PFC
En los pacientes hemodinámicamente inestables: mantener una presión arterial media > 65 mmHg, diuresis > 0.5 mL/kg/h, SvO2 > 70% y PVC 8-12 mmHg con uso de cristaloides vs coloides
Referencias bibliográficas:
Madero Dutazaka, M. G., Mayancela Zumba, M. A., León García, J. L., & Sacoto Carranza, H. W. (2021). Coagulación intravascular diseminada. RECIMUNDO, 5(1), 71-80.
https://doi.org/10.26820/recimundo/5.(1).enero.2021.71-80
Mogollón JD, Merchán MK, Gualdrón CA, Parra PA, Niño DP, Obando VJ. Coagulación intravascular diseminada. MÉD.UIS.2020;33(2)75-84. doi: 10.18273/revmed.v33n2- 2020008
Álvarez-Hernández, Luis Felipe, & Herrera-Almanza, Laura. (2018). Coagulación intravascular diseminada: aspectos relevantes para su diagnóstico. Medicina interna de México, 34(5), 735-745.
https://doi.org/10.24245/mim.v34i5.1937
Streptococcus del grupo ß hemolítico
Citomegalovirus
Infecciones micóticas
Enterovirus
Rickettsia
Andrea Rosas Dominguez
Clínica de Hematología
7º C Medicina
LME7460