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ALCÁNTARA DE LA ROSA ALPHA GPO 22222, CICATRIZACIÓN - Coggle Diagram

- - - - Derivada del proceso de inflamación y precursora de la fase de maduración; se inicia hacia el tercer día y dura aproximadamente de 15 a 20 días
        El objetivo de esta fase es generar una barrera protectora.
      - Epitelización
        
        12 horas después de la lesión: Queratinocitos del borde de la herida se aplanan y forman filamentos de actina para permitir la migración. Dichas células migran y limpian el camino para células subsecuentes.
        
        48-72 horas después de la lesión: Células se multiplican y se movilizan para entrar en contacto con células epiteliales. Toman apariencia a su estado basal, conforme maduran → Queratina
        
        Cuando las células dejan de migrar se inicia la reconstrucción de la membrana basal, a través de la formación de hemidesmosomas, depositando colágena IV y laminina V, además de colágena VII que fija las estructuras fibrilares.
      - Angiogenesis
        
        Monocitos y macrófagos inducen la formación de nuevos vasos por los que se transportan de O2 y nutrientes a la herida, además de que secretan sustancias biológicamente activas
        
        Intervienen las células endoteliales, su actividad resulta de la actividad quimiotáctica entre fibronectina, heparina y factores plaquetarios.
        
        Los nuevos vasos se original a lado de capilares en respuesta a los factores angiógenos, emiten pseudópodos a través de la lámina basal y se proyectan al espacio perivascular. Después se dividen y forman vacuolas que se fusionan para formar un nuevo lumen.
      - Matriz de la Herida
        
        Compuestas por proteínas embebidas en gel de polisacáridos secretados por los fibroblastos
        ○ Proteínas: Estructurales (colágena, elastina) y adhesivas (fibronectina: punto de apoyo para los fibroblastos, laminina: promueve ligando de células epiteliales). Mantienen fijas entre sí las células.
        ○ Gel: Facilita la difusión de nutrientes a las células.
        
        También tiene glicosaminoglicanos: Ácido hialurónico, condroitina, heparina y queratán
      - Fibroplasia y Síntesis de colágenas
        
        Macrófagos activan células primordiales para proliferar y transformarse en:
        ○ Fibroblastos: Aparecen 48-72 horas después de la herida. Son los protagonistas de la proliferación, junto con nuevos vasos + matriz → Tejido de granulación: Signo macroscópico de evolución de la herida hacia la cicatrización, favorecido por la hormona del crecimiento.
        Funciones: Migración, replicación estimulada por la hipoxia del centro de las heridas. Sintetizan proteoglucanos, elastina y colágena; producción y depósito de colágena es una de las funciones más importantes del fibroblasto, ya que roporciona estructura y fuerza a los tejidos
        ○ Miofibroblastos: Capacidad contráctil
        ○ Condroblastos, osteoblastos
        
        Durante la cicatrización normal se producen cambios en los retículos, que da lugar a una estructura más estable influenciada por la elasticidad de los tejidos
        
        Macrófago es la célula clave para la fibroplasia, es la célula líder de la proliferación en la herida, la siguen los fibroblastos, migración estimulada por una pO2 en la herida y producción de lactato → Angiogénesis → Colágena. A medida que la herida sana los estímulos desaparecen.
      - Contracción de la Herida
        
        Disminución gradual del área de la herida por retracción del tejido de granulación, retracción dada por miofibroblastos. La contracción depende de la población celular y [colágena] en la herida, fibronectina coadyuva a la contracción.
        
        Contracción en heridas profundas es fundamental, se le debe 40% de la disminución del tamaño de la lesión.
    - - Ya reparada la rotura de la continuidad de los tejidos. En respuesta a las tensiones elevadas de oxígeno en los tejidos se inicia un periodo en el que la herida madura, la cual presenta remodelación morfológica, también disminuyen la hiperemia y su vascularidad, asimismo se reorganiza el tejido fibroso neoformado.
      - Posteriormente ocurre la formación, organización y resistencia que obtiene el tejido al formar la cicatriz, lo cual se obtiene de la contracción de la herida generada por los miofibroblastos y la organización de los paquetes de colágeno
      - ⬇ efecto angiogénico, hiperemia y vascularidad, ⬆ O2 en tejidos, se reorganiza el tejido fibroso
        feoformado. Fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicanos y colágena ayudan a la migración celular y soporte de los tejidos.
        
        Degradación y remodelación tisular continúa tiempo después de que se restaura la continuidad de la piel, depósito de colágena alcanza su máximo entre 2 y 3 semanas después de la lesión.
        
        Alrededor de 42 días de la lesión, la cicatriz contiene el total de colágena que ha de acumular, mejora el color, tamaño y flexibilidad desde el punto de vista de función y aspecto, la colágena más abundante es la III, después de un año o más, la I. Este proceso se logra mediante la síntesis de la nueva colágena y lisis de la anterior.
      - Fibras de colágena se orientan en forma paralela a las líneas de tensión
        
        Un año después de la lesión, la fuerza tensil que proporciona la colágena continúa en aumento pero sin superar el 80% de la que exhiben los tejidos indemnes, es por eso que la fuerza tensil de la cicatriz siempre es menor que la del tejido sano.
        
        Remodelación representa un equilibrio entre síntesis y degradación efectuada por:
        ❏ Hialuronidasa: Inicia su actividad en la 2° semana tras la lesión, cuando los leucos se producen en menor cantidad, y favorece la diferenciación celular
        ❏ Activadores del plasminógeno: Degrada fibrina
        ❏ Colagenasa: Secretada por granulocitos, macrófagos, fibroblastos y células epiteliales
        ❏ Elastasas
        
        Remodelación anormal → Reapertura de la herida, formación de adherencias oclusivas, inmovilización de órganos y tejidos
    - - Inicia hacia el minuto 16 y presenta una duración de hasta seis días; se presenta como respuesta protectora e intenta destruir o aislar aquellos agentes que representen peligro para el tejido, ya que sin dicha remoción de las células afectadas no se dará inicio a la formación de nuevo tejido mediante la activación de queratinocitos y fibroblastos.
      - Plaquetas
        
        Esenciales para la inflamación normal.
        
        Tienen 3 tipos de organelos:
        ● Gránulos: Factores de crecimiento, fibronectina
        ● Cuerpos densos: Aminas vasoactivas (serotonina)
        ● Lisosomas: Proteasas
        
        En la coagulación, liberan fibrinógeno, fibronectinas, trombospondina y factor de Von Willebrand; para intervenir en la adhesión de las plaquetas a la colágena que quedó expuesta en la herida
        
        Producen tromboxano para favorecer la hemostasia
        
        Aportan fibrina, esencial para la formación de coágulos; si no existiera, retardaría la cicatrización.
        
        Trombocitopenia y uso de AAS pueden interferir con el proceso normal
      - Leucocitos
        
        Flujo de leucos a sitio de lesión mediado por diapédesis, primeras células en llegar.
        
        Una vez en el sitio de lesión, por integrinas → Destruyen y engloban las bacterias y proteínas en la lesión
        
        Después llegan monocitos y macrófagos, en poco tiempo se convierten en las células más predominantes de la inflamación: Secretan factores de crecimiento de fibroblastos y otras citocinas para inducir migración y proliferación celular
        
        Macrófagos limpian la herida, fagocitando resultados de la muerte tisular
        
        Macrófagos y monocitos: activan angiogénesis y proliferación celular
      - Aumento del flujo sanguíneo
        
        Las células lesionadas liberan histamina, serotonina y proteínas séricas que aumentan la permeabilidad vascular de los capilares. El efecto máximo de la histamina es de 30 minutos.
  - - - Cicatriz fibrosa formada por tejido conjuntivo en la que se recupera la continuidad física peor no la forma original ni la función.
      - Una amputación o la resección de tejidos, sana con una cicatriz fibrosa formada por tejido conjuntivo.
        
        Se recupera la continuidad física pero NO forma original; Hay pérdida permanente de la función original especializada.
        
        Ej. Resección de ME, tejido cardiaco infartado.
    - - Cuando las cluecas son reemplazadas por otras idénticas en forma y función.
      - Las células son reemplazadas por otras indénticas en forma y función.
        
        Parecido al desarrollo embrionario.
        
        Ej. Epimorfis: Regeneración de un órgano amputado.
        
        Los humanos sólo poseen vestijios de esta capacidad en tejidos epiteliales o parenquimatosos. Ej. Regeneración hepática.
        
        La regeneración está suprimida en los tejidos especializados
- - - - Es el afrontamiento de los bordes de la herida de la piel
      - Tipo de evolución en heridas sin complicaciones, con bordes claros y límpios.
        
        Sanan en <15 días cuando los tejídos se unen por medio de fijación (sutura oportuna)
        
        El metabolismo de la colágena y su estructura brinda la resistencia que asegura la integridad de los bordes recién aproximados
        
        Se produce una cicatriz lineal fina de apariencia similar de la alma de la mano
    - - Hemorragia activa: aporta células y componentes plasmáticos al lugar del traumatismo.
        
        Hemostasia: formación del coágulo plaquetario mediante una red de fibrina. Aparece edema-
        
        Fase inflamatoria: liberación de factores plaquetarios, así como de histamina y de serotonina por los mastocitos. Vasodilatación intensa que permite la llegada de citocinas proinflamatorias TGF-Beta, EGF, IL-1, TNF-alfa, de células inmunitarias, de fibroblastos y de macrófagos, que eliminan los detritos celulares
        
        Formación de tejido de granulación: los fibroblastos proliferan y sintetizan colágeno y proteoglucanos. Se observa la aparición de nódulos rojos redondeados y friables en la herida
        
        Reepitelización: se realiza de forma centrípeta, por migración de células a partir de la capa basal. En las heridas superficiales, también puede producirse de forma centrífuga a partir de islotes epidérmicos o de anexos pilosebáceos persistentes
    - - El metabolismo de la colágena es sano y su estructura brinda la resistencia que asegura la integridad de los bordes recién unidos.
    - - Es cuando una herida contaminada se aprecia limpia, se brinda un breve tiempo de espera bajo observación
      - El cirujano deja abierta la herida por varios días para permitir que se límpie
        
        Una vez establecido el tejído de granulación sano, realiza cierre quirúrgico en forma diferida o retardada y espera evolución similar al cierre primario
        
        En el tiempo de espera se recomienda cubrir la herida con gasas húmedas en solución salina isotónica y seguir las reglas de técnica aséptica
  - - - Fase de detersión: Detritos necróticos del foco de la herida sufre proteólisis y son fagocitados por los macrófagos y monocitos. Enzimas de origen bacteriano también tienen un papel detersivo en esta fase.
        
        Fase de granulación: Etapa inflamatoria que da lugar a la formación del tejido de granulación. La contracción tisular por los miofibroblastos permite reducir la pérdida de sustancia.
        Esta fase, que puede ser especialmente exudativa, requiere la aplicación de apósitos absorbentes al principio. Si esta fase prosigue, puede dar lugar a un tejido de granulación hipertrófico sobre el que deben aplicarse corticoides en crema.
        
        Fase de epitelización: Células basales de epidermis migran para cubrir el tejido de granulación de forma centrípeta desde los bordes y centrífuga desde los islotes persistentes. Las células basales pueden migrar hasta 1 cm de distancia.
- - - - La cicatrización de una herida es el fundamento primario de la cirugía, puesto que el cirujano siempre espera una cicatriz sana después de su intervención y los tejidos vivos están expuestos a sufrir diversos tipos de lesiones que son objetos de su atención.
    - - Gracias a este proceso se de crecimiento, reparación y remodelación del tejido, se permite el restablecimiento de las características físicas, mecánicas y eléctricas que favorecen las condiciones normales del tejido.
    - - Reparación de una herida con tejido fibroso mediante un proceso biológico complejo resultado de movimiento, división y síntesis proteica celular, lo cual genera un producto final de tejido no funcional denominado cicatriz
    - - El proceso de sanar implica una compleja cascada de eventos celulares, que conducen a la restitución física y funcional
        
        Cada tejido cicatriza de forma diferente pero con procesos básicos en comunes
        
        El cirujano debe conocer los factores locales, sistémicos y técnicos que obstaculicen la correcta cicatrización
        
        La cicatrización anormal plantea problemas clínicos en donde la genética, factores del paciente y una buena técnica son determinantes
        
        Se espera que avances en la comprensión de los factores de crecimiento y de la ingeniería de tejidos enriquezcan el armamento del cirujano