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Hipertireoidismo - Endócrino - Coggle Diagram
Hipertireoidismo - Endócrino
Anatomia
Palpação:
Dedão (se em frente ao pct) ou indicador e dedo médio (se atrás do pct).
Há tireoides impalpáveis.
Localização:
Abaixo da cartilagem cricoide.
Em forma de borboleta.
Anamnese e EF são complementares.
Eixo hormonal
TSH é um hormônio estimulador da tireoide, logo estimula tudo (prolif celular, vascularização).
Presença de receptores para T3 em todas as céls do corpo.
T4 e T3 feedback neg com TSH.
Hipotálamo → TRH → Adenohipófise → TSH → Tireoide → T4 (90%) e T3 (10%) → Tecidos (T4 → T3).
Transporte sang
Hormônios glicoprot:
Não têm receptores na memb. Vão agir no núc celular.
HTs:
> 99% se ligam a prot prod pelo fígado: princ TBG (globulina ligadora de tiroxina), prealbumina e albumina em menores qtdds.
Hormônios prot:
Se ligam a receptores na memb celular e ativam cascata de sinalização.
Ação biológica
Receptores intracel ↑ afinidade a T3.
> 90% das ações dos HTs:
T3.
Maioria de T4 é convertida em T3 nos tecidos pelas desiodases.
Desiodases
D2:
T4 em T3 intracel. HIpófise, cérebro, placenta, tec adiposo marrom, tireoide, músc card, músc esq.
D3:
Inativa T3 e T4. Placenta, útero, tec fetais, pele, cérebro, hipófise.
D1:
T4 em T3 para o plasma. Tireoide, rins e fígado.
HTs livres.
T3 recruta prot → Formam complexos → Modifica transc do gene → Prot essenciais para cresc, desenv, CV, metab.
Introdução
Necessidades diárias de iodo:
< 5a → 90μg; 6 - 12a → 120μg; ≥ 12a → 150μg; gestação e lactação → 250μg.
Maioria do país em suficiência de iodo, exceto AM e MA.
Hipertireoidismo:
Excesso prod de HTs pela tireoide.
:warning: :red_flag:
Dosagem de iodo:
É na urina, não no sangue e só é útil em estudos epidemiol, não individual pq a variação é mto gde.
Tireotoxicose:
Qq condição clín decorrente do excesso de HTs na circ.
Excesso de HTs prod que vão levar a um QC específico.
Oscilações de iodo na dieta → Autorreg da captação pelas céls foliculares.
Causas
+ comuns:
Dç de Graves (80% dos casos), bócio multinod tóxico, adenoma tóxico, hipertireoidismo induzido por excesso de iodo ou amiodarona (efeito Jod-Basedow).
Efeito Jod-Basedow
Lugol 5%:
1gt = 2500μg de iodo. Hiper mto descompensada.
Pcts sem dç tireoidiana:
Raramente tireoidite.
Efeito Wolff-Chaikoff:
Bloq da captação e organificação do iodeto → ↓ síntese HTs.
T. Hashimoto
→ Desenv bócio e hipertir.
Dç de Graves
→ melhora temporária.
Pcts com dç na tireoide em áreas pobres em iodo:
Aparecimento de hipertir subclín por dç de Graves, bócio uni ou multinodular.
Qdo há exposição súbita a altas doses de iodo, há efeito Wolff-Chaikoff, ↓ sec HTs (↓ proteólise de T4). Normalização em 2 - 4sem.
Pcts com dç na tireoide em áreas iodo suficiente:
Hipertir em pcts com nódulos de tireoide (não há reg na captação de iodo).
Hipertireoidismo induzido por excesso de iodo (↑ [ ] iodo ⇒ ↑ prod T3 e T4).
Menos comuns:
Mola hidatiforme (prod hCG - moléc ≡ TSH), coriocarcinoma (prod hCG), hiperemese gravídica (prod hCG), tumor de hipófise prod de TSH.
Lib aumentada de HTs (não é prod, é lib):
Tireoidite indolor (subaguda linfocítica, pós-parto), tireoidite subaguda granulomatosa (dolorosa) de Quervain, tireoidite aguda (bacs) e subaguda dolorosa (viral), tireoidite por amiodarona, tireoidite por radiação, tireoidite por palpação (palpar com mta força pode destruir folículo tireoidiano).
Fonte externa de HTs:
Ingestão (proibido manipulação de T3 no BR), gel com HTs (princ pra reduzir celulite), ingestão de hambúrguer (tireoide da vaca moída no meio da carne).
Prod ectópica de HTs - incomuns:
Teratoma ovariano (struma ovarii), metástase funcionante de carcinoma folicular.
Dç de Graves
Fisiopato
Lyn B prod TRAb → Se ligam e ativam TSHR de modo desreg
↑ vol tireoide
Sec excessiva dos HTs
↓ sec TSH
Ausência de feedback neg sobre TRAb
Hipertir com bócio difuso, ↑ HTs e ↓ TSH.
Manif clín
Oftalmopatia
3 - 5% dos casos:
Úlcera de córnea ou neurite óptica.
Receptor de TSH:
Adipócitos, fibroblastos e outros tec. Relação com receptor de IGF-1. TRAb → ↑ adipócitos e fibroblastos → Exoftalmia → Drenagem linf comprometida → Edema periorbital, inflamação, proptose, quemose (edema da conjuntiva).
Intervalo de 1a com hipertir.
CAS:
Score que avalia e acompanha evolução.
70% com anormalidade oftálmica; 10% não há hipertir ou há hipotir.
Fase ativa (olhar assustado) ou estável.
Dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial)
Edema duro (glicoaminoglicanos), placas elevadas, hiperpigm, pápulas, aspecto de casca de laranja.
5% dos casos de dç de Graves, 15% dos casos de dç de Graves + oftalmopatia.
Acropatia com baqueteamento digital.
Sem tto
→ ↑ risco de complicações e maior mortalidade.
Assoc a outras dçs autoimunes:
Dç de Addison, DM1, ooforite autoimune, miastenia gravis, anemia perniciosa, sd de Sjögren, LES, AR, vitiligo, cirrose biliar primária, dç celíaca.
Progn:
50% evoluem para hipotir em 20 - 30a; 10 - 20% remissão espont.
Epidemio
Autoimune, brancos, 30 - 60a.
Prevalência:
♂ 0,5%; ♀ 3%.
80% dos casos de hipertir.
QC
.+ grave conforme qtdd de HTs na circ e tamanho da tireoide.
Jovens:
Taquicardia (100%), bócio (97%), tremor nas mãos (97%), pele quente e úmida (90%), emagrecimento (85%), sopro na tireoide (77%), alt oculares (70%).
Sint jovens ≠ idosos.
Idosos:
Tremor (40 - 90%), tireoide normal ou impalpável (40 - 70%), palpitações (36 - 40%), perda de peso (35 - 44%), fibrilação atrial (30 - 40%), taquicardia (30 - 60%), assint (8%).
Estímulo dos HTs no metab de todos os tec.
Hipertireoidismo apático:
Idosos. ≡ depressão grave. Astenia intensa, fraqueza musc, prostração, depressão.
Efeitos
Dermatol:
Sudorese excessiva, intolerância ao calor, pele quente, sedosa e úmida, unhas frágeis e quebradiças, onicólise, afinamento e queda de cabelos, vitiligo, alopécia areata, mixedema pré-tibial (dç de Graves).
Metab:
Hiperfagia (65%), perda de peso (85%), ↓ apetite (9%), ganho de peso (2%), hiperglic, osteoporose, distúrbios da menstruação.
Oftalmológica:
Olhar assustado, sinal de lid lag, oftalmopatia de Graves.
Sist nervoso:
Nervosismo, ansiedade, insônia, tremor nas mãos, confusão, redução da memória, labilidade emocional, psicose, ↓ fase relax dos reflexos dos tendões (reflexo de Aquileu).
Sist CV:
Cansaço, dispneia, intolerância ao exercício, taquicardia, ↑ contratilidade do coração, ↓ RVP, hipertensão sistólica, arritmias, IC, IAM, AVE, angina.
Diagnóstico
↓ TSH + ↑ FT4 e/ou ↑ T3 total.
Outros achados labs:
Leucopenia, anemia leve normonormo, ↓ colesterol total, ↓ LDL, ↑ AST/ALT, ↑ bilirrubinas.
TRAb:
Não é necessário para diagn. Dúvida no diagn, aval do risco de recidiva após suspensão do tto com tionamidas, gestantes (1º trimestre) com dç de Graves, oftalmopatia sem bócio.
Cintilografia
Captação aumentada:
Dç de Graves, bócio multinod tóxico, adenoma tóxico, dç trofoblástica, adenoma de hipóf sec de TSH, resist aos HTs.
Captação baixa ou ausente:
Tireoidite indolor, tireoidite induzida por amiodarona, tireoidite subaguda, tireotoxicose iatrogênica, ingestão factícia de HTs,
struma ovarii
, tireoidite aguda, metástases extensas de carcinoma folicular da tireoide.
Indicação:
Sint atípicos, não apresenta sint clássicos.
USG:
Não é usado para diagn, mas dá indícios pela vascularização.
Tto
Tionamidas
Efeitos imunomod.
Qto + tempo se usa, menos risco de recidiva e maior chance do pct ficar bem.
PTU:
Tb inibe conversão periférica de T4 em T3 e ↑ T3 reverso.
Efeitos adversos
Reações graves:
Primeiros 90d ou reinício de tto. Hepatotox e alt hematol (agranulocitose, trombocitopenia, aplasia MO).
Menos comum:
Cãibras, dores musc, edema, fadiga geral, queda de cabelo, pigmentação anormal dos cabelos, alt do paladar.
Reações raras:
Poliartrite, vasculite, glomerulonefrite, sd lúpus-símile (+ comuns com PTU do que Tapazol®).
5 - 10% dos casos:
Alergias, prurido, erupção cut, epigastralgia, febre, artralgias.
:red_flag: Não inibem a captação de iodo, não afetam a lib dos HTs prod.
MA:
Inibem a peroxidase → Bloq sínt HTs . Ação após 10 - 15d (β bloq nesse período).
Metimazol (Tapazol®) cps 5 e 10mg 1x/dia. Propiltiouracil (Propil®) cps de 100mg 3x/dia. Uso seguro por 20a.
β bloqueadores
Indicação:
Idosos com tireotoxicose sint e outros pcts com FC de repouso > 90bpm ou DCV coexistente.
↑↑↑ doses → ↓ T3 sérico.
Propanolol (40 - 120mg/dia), atenolol (25 - 100mg/dia).
CI:
Asma (broncoespasmo), insuf arterial perif grave, ICC classe 4.
Glicocorticoides
MA:
↓ conversão T4 em T3 e ↓ inflamação.
Qdo precisa de uma resp mto rápida.
Tireoidectomia total
CI:
Pcts com ↑ risco cirúrgico.
Complicações:
Hipoparatir, lesão do nervo laríngeo recorrente.
Indicações:
Bócios mto volumosos (> 150g), sint compressivos locais, nódulos com suspeita de malignidade após PAAF, opção do pct.
Iodo radioativo (I¹³¹)
CI:
Gestantes, lactentes e plano de filhos nos próx 4 - 6 meses.
:warning: :red_flag: Não recomendado se OG ativa, especialmente em pcts tabagistas e/ou com hipertir severo, pois pode piorar o quadro ocular e comprometer a visão.
Terapia inicial ou terapia definitiva de 2ª linha (se recidiva após uso das tionamidas).