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IPOTIROIDISMO - Coggle Diagram
IPOTIROIDISMO
PRIMITIVO ACQUISITO
CAUSE
PROCESSI AUTOIMMUNI
- Tiroidite di Hashimoto: in soggetti di mezza età, 4 volte più frequente nei soggetti di sesso femminile. Azione dei linfociti T nei confronti delle cellule follicolari tiroidee. I soggetti con tiroidite di Hashimoto si presentano in genere con un gozzo (produzione di TSH determina iperplasia della ghiandola) in condizioni di eutiroidismo o lieve ipotiroidismo. Con il passare del tempo si osservano poi fenomeni distruttivi a carico della tiroide con conseguente ipotiroidismo o atrofia completa della ghiandola (10% dei casi). Può essere manifestazione di sindrome autoimmune polighiandolare (quindi essere associata ad anemia perniciosa, diabete di tipo 1...) o associarsi a linfoma maligno primitivo della tiroise. Diagnosi attraverso ECO e dosaggio nel plasma di ab anti-tpo ed anti-tg in soggetti portatori di gozzo.
- Morbo Basedow
ALTRE TIROIDITI = processi infiammatori a carico della tiroide, in base all'origine vengono distinte in virali, batteriche e autoimmuni. In base alla durata: acuta, sub-acuta e cronica.
Ricordiamo:
- Tiroidite di de Quervain: tiroidite sub-acuta di probabile origine virale.
- Tiroidite lignea: rara, ad eziologia sconosciuta.
IATROGENE
- TIROIDECTOMIA
- TP CON RADIOIODIO (nei pz sottoposti a tiroidectomia totale per carcinoma alla tiroide).
- FARMACI come amiodarone (farmaco antiaritmico ricco di iodio), litio (nel trattamento della depressione, si concentra nella tiroide impedendo la dismissione dell'ormone tiroideo già sintetizzato) ed interferone (immunomodulatore, collegato a aumento della risposta immunitaria di tipo Th1).
CARENZE ALIMENTARI
In particolare carenza di iodio, si associa a iperplasia compensatoria della ghiandola per azione della tireotropina.
QUADRO CLINICO
Dipende da entità e durata della carenza ormonale. Sintomi e segni clinici caratteristici in forme carenziali grave e protratte nel tempo, nella maggior parte dei casi sintomi lievi o quadri asintomatici.
Sintomi dovuti a mancato effetto ormoni tiroidei a lv degli organi bersaglio.
APPARATO CV
Bradicardia e riduzione gittata cardiaca. Maggiore rischio di aterosclerosi delle coronarie per ipercolesterolemia ed ipertrigliceridemia.
-
SNC
Rallentamento del pensiero, alterazioni umore in senso depressivo, apatia ed affaticabilità.
-
RENE
Diminuzione filtrato glomerulare, ipercreatininemia ed iperazotemia.
-
MUSCOLO E OSSO
Parestesie, crampi e debolezza muscolare.
SEGNI
- Cute secca, color cera vecchia, ruvida e fredda.
- Edema volto e palpebre
- Macroglossia e voce rauca.
- Secchezza e fragilità dei capelli, sopracciglia rade.
PRIMITIVO CONGENITO
CAUSE
TIROIDE ASSENTE O RIDOTTA
- Agenesia = mancata formazione della tiroide
- Disgenesia = difetti nella formazione
- Ectopia = organo non è in sede.
RIDOTTA PRODUZIONE DI ORMONI TIROIDEI
- Per mutazioni dei fattori responsabili della produzione degli ormoni (mutazione del trasportatore NIS, difetto nella pendrina, nel recettore per TSH...)
- Per carenza di iosio
- Per passaggio di farmaci antitiroidei o anticorpi tireobloccanti attraverso la barriera feto-pllacentare.
RIDOTTA AZIONE DEGLI ORMONI
- Mutazioni del recettore MCT8
- Mutazioni del recettore nucleare per T3.
QUADRO CLINICO
Molto grave se la patologia non viene trattata ed individuata immediatamente, per questo motivo viene fatto per tutti i neonati, su campione di sangue prelevato a 3-5 gg dalla nascita, il dosaggio del TSH ematico.
Alla nascita bambini presentano:
- Cianosi e difficoltà respiratoria
- Fontanelle craniche allargate, ritardo nella maturazione ossea, difficoltà a tenere una posizione seduta e il capo eretto.
- Stipsi.
- Macroglossia e difficoltà nella suzione.
Nelle forme no trattate si produce il quadro clinico del cretinismo con ritardo mentale e nanismo disarmonico (tronco di proporzioni normali, arti più corti).
IPOTIROIDISMO CENTRALE
CAUSA
Tiroide normale, manca la stimolazione da parte di TSH/TRH.
TIPOLOGIA
SECONDARIO
In caso di carenza di TSH per deficit nella produzione del singolo fattore, per panipopituitarimo o per alterazioni del recettori del TRH.
TERZIARIO
Per difetti dell'ipotalamo come deficit del TRH, lesione peduncolo ipofisario e lesione ipotalamica.
-
DA RESISTENZA AGLI ORMONI TIROIDEI
Malattia genetica molto rara, si deve ad alterazione del recettore nucleare per gli ormoni tiroidei.
TRATTAMENTO
Somministrazione L-T4 che in circolo viene convertita in T3. Emivita lunga, quindi somministrazione 1 volta/die.