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Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa - Coggle Diagram
Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa
Fisiopatologia Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa
Resposta imune da mucosa
Os mecanismos pelos quais a imunidade da mucosa contribui para a patogenia da Colite ulcerativa e doença de Crohn ainda estão sendo investigados
A polarização de células T auxiliares para o tipo de TH1
é bem reconhecida na doença de Crohn
e dados sugerem que as células T TH17 também contribuem na patogenia da doença
Alguns dados sugerem que a produção mucosa da citocina IL-13 derivada de TH2
está aumentada na colite ulcerativa
e, em menor grau
na doença de Crohn
IL-10
Os defeitos nas células T reguladoras, especialmente no subconjunto de produtores de IL-10, são considerados subjacentes à inflamação
especialmente na
Doença de Crohn
As mutações no receptor de IL-10 estão associadas à
colite grave e de início precoce
Assim, alguma combinação de ativação imune excessiva por microrganismos intestinais e regulação imune defeituosa provavelmente é responsável pela inflamação crônica em ambas as formas de DII.
Microbiota
A ciência ainda não sabe exatamente quanto a microbiota influencia nas doenças inflamatórias intestinais (DII)
porém
existem assinaturas microbiológicas diferentes entre as duas doenças
embora
ainda não se possa afirmar que há uma relação de causalidade.
Depois vários estudos sobre microbiomas, pesquisadores do Departamento de Gastroenterologia do Vall d’Hebron Research Institute, em Barcelona, vincularam a DII a uma alteração na comunidade microbiana intestinal de indivíduos geneticamente predispostos.
No estudo ‘A microbial signature for Crohn’s disease’, os cientistas compararam o microbioma fecal de pacientes com doença de Crohn e retocolite ulcerativa e indivíduos sem DII
os resultados apontaram que
A disbiose intestinal (desequilíbrio da microbiota que afeta a digestão e o sistema imunológico).
foi maior nos pacientes com Crohn em relação à retocolite
com menor diversidade microbiana e um estado mais instável da comunidade microbiana.
Os cientistas descobriram, ainda
que
a perda de microrganismos benéficos está mais associada à doença de Crohn do que o ganho de mais bactérias patogênicas.
Genética
Ocorrência em gêmeos monozigóticos
Crohn
50%
Retocolite
16%
NOD2
Gene de suscetibilidade na doença de Crohn
Se liga à peptideoglicanos
bacterianos
Ativa o NF-kB
Domínio de oligomerização de nucleotídeos 2
Defeitos epiteliais
Defeitos na função da junção tipo tight
Presente em
Portadores de Crohn
parentes de primeiro grau saudáveis
Colaboram para
polimorfismo de NOD2
Ativar a imunidade inata e adaptativa a mucosa
sensibilizar à doença
Aumentar o fluxo de material luminal
pode levar a um
ciclo de autoamplificação
um estímulo em qualquer local pode ser suficiente para iniciar a DII
Doença de Crohn/enterite regional
Mais comum
No intestino delgado distal e cólon direito
caracterizada por
inflamação transmural e lesões de salto
Histopatologia
Neutrófilos abundantes
os quais danificam
o epitélio da cripta
metaplasia
de células de Paneth (cólon esq)
de cel. gástricas
Granulomas não caseosos
Condição crônica resultante da ativação imune inadequada da mucosa.
Manifestações clínicas
DC
Perda de apetite e perda de peso
Extraintestinais: artrites, complicações oculares, cutâneas, hepatobiliares e renais
Diarréia,cólica abdominal, febre e sangramento real
Abdomen sensível e uma massa ou distensão palpável
Fístulas perianais
RCUI
Diarreia crônica com sangue
Anemia
Dor abdominal e perda de peso
Saída de mucosa pelo ânus e obstipação
Extraintestinais
olhos
uveíte e episclerite
pele
eritema nodoso e pioderma gangrenoso
articulações
artrite
hepatobiliares
colangite esclerosante primária, fígado gorduroso e doença hepática auto -imune
etiologia
Doença de Crohn
resulta
Não se sabe ao certo a causa, mas muitos pesquisadores acreditam que uma disfunção do sistema imunológico faça com que o intestino reaja em excesso a algum agente ambiental, alimentar ou infeccioso
algumas pessoas podem ter predisposição genétia
O tabagismo pode influenciar tanto no desenvolvimento quanto na ocorrência periódica de exacerbações da D.C
maior incidência em pessoas com um elevado nível socioeconômico
Baixo risco em pessoas que tiveram aleitamento materno exclusivo
Retocolite ulcerativa Inespecífica
resulta
de uma resposta imunológica exagerada da mucosa do cólon a antígenos lumunais, possivelmente microorganismos, em indivíduos geneticamente predispostos
tendo
fatores genéticos; infecciosos, alérgicos, autuimines, vascular e neutomotor como principais desencadeadores
Epidemiologia
DC
Acomete mais entre 20 e 40 anos
Tem incidência de 1 para 100.000 na Asia e América do sul
Acomete mais caucasianos e judeus
Tem maior prevalência em áreas urbanas
RCUI
Prevalência maior em homens
Acomete mais os brancos
tem incidência de 9 a 20 casos a cada 100.000 pessoas/ano na América do sul e Europa
A RCUI é mais prevalente do que a DC
Principal pico de aparecimento da doença entre as idades de 15 e 30 anos, e um segundo pico menor entre os 50 e os 70 anos
Nos países desenvolvidos, a incidência é maior que nos países em desenvolvimento
Anatomia do Intestino
comporto por
Intestino Delgado
formado por
Jejuno
são
Intraperitoneais
se estendem
Desde a flexura duodeno jejunal
até
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medem
6 a 7 m
Íleo
Duodeno
mede
Cerca de 25 cm
é uma porção
Mais larga e mais fixa
localizado
Parcialmente retroperitoneal
inicia
No piloro do lado direito
termina
flexura duodeno jejunal
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divide em 4 partes
Superior
Descendente
curva
Sobre a cabeça do pâncreas
1 more item...
horizontal
passa sobre
VCI e aorta
Ascendente
une-se
Ao jejuno
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se estende
Desde o Piloro até a junção ileocecal
Intestino Grosso
formado por
Ceco
Apêndice vermiforme
Cólons
C. ascendente
C. transverso
C. descendente
C. sigmoide
Reto
Canal anal
apresenta
Apêndices omentais
Tênia do colo
Saculações
Grande calibre
Diagnóstico
Doença de Crohn
eminentemente clínico
doentes com idade entre 15 a 25 anos ou 50 a 65 anos, que apresente:
queixas de dor abdominal associada à diarreia crônica, acompanhada ou não de sangue, perda de peso, febre e manifestações extraintestinais.
associada à avaliação física
colonoscopia com biópsia e avaliação
do íleo terminal
padrão ouro
poderão ser observadas:
lesões aftoides, fissuras, úlceras longitudinais, calcetamento da mucosa, pseudopólipos, estenose e fístulas.
laboratorial:
ASCA
Calprotectina fecal
– bom marcador de inflamação de mucosa intestinal
P-ANCA
raio-x contrastado
revela a alternância de áreas saudáveis e afetadas, além de caracterizar complicações.
são achados comuns:
calcetamento, diminuição do lúmen, dilatação e deslocamento das alças intestinais
enteroscopia de duplo balão
: é utilizada para acessar áreas do
intestino delgado altamente suspeitas
ou para atingir áreas estenosadas para dilatação com o balão
cápsula endoscópica
avalia os tipos de lesões e extensões em casos de difícil diagnóstico.
histopatológico
envolvimento total da parede com hiperemia e depósito de exsudato inflamatório.
TC computadorizada e Ressonância Magnética.
RCUI
Exame Endoscópico
múltiplas biópsias
Exames radiológicos
O enema opaco com duplo contraste
é um método seguro e efetivo de demonstrar alterações mucosas mínimas em pacientes com colite ulcerativa.
Exames Laboratoriais
Aumento de proteína C-reativa, plaquetas, VHS, alfa-1-glicoproteína ácida; redução do hematócrito, leucocitose
Histopatológico
em todos os casos as lesões tendem a ser limitadas à mucosa e às camadas superficiais da submucosa.
fisio
funções: digestão final, absorção de nutrientes e secreção endócrina
A secreção do muco é feita pelas glândulas de Brunner no duodeno em resposta a estímulos táteis e irritativos da mucosa; estimulação vagal e aumento da secreção gástrica; e hormônios gastrointestinais (secretina).
Tem como função
proteger a parede duodenal da digestão pelo suco gástrico.
Os enterócitos da mucosa contêm enzimas digestivas, que são:
peptidases;
ucrase, maltase, isomaltase e lactase;
lipase intestinal.
O quimo é impulsionado pelo intestino delgado por ondas peristálticas fracas.
são necessárias 3 a 5 horas para a passagem do quimo do piloro até a válvula ileocecal.
Os carboidratos são absorvidos na forma de
monossacarídeos; as proteínas como dipeptídeos, tripeptídeos e aminoácidos; as gorduras como monoglicerídeos e ácidos graxos livres.
Diferenças
RCU
limitada ao cólon e reto
inflamação da mucosa e submucosa
não tem granuloma
surgem abcessos de criptas
macroscopicamente
presença de
hiperemia, edema, exsudato fibrinomucoide e erosões superficiais
complicações
megacólon tóxico, perfuração intestinal e câncer colorretal
DC
envolve todo o TGI
inflamação transmural
presença de granulomas não caseosos
macroscopicamente
presença de
úlceras aftoides e lesões salteadas
complicações
obstrução intestinal
causada por
estenose, abcesso e fístula