Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Hemodynamic Regulation of Critically ILL Patients - Coggle Diagram
Hemodynamic Regulation of Critically ILL Patients
Determinant of Pump Performance
Introdution
ความสามารถของห้องหัวใจแต่ละห้องที่จะทำหน้าที่เป็น “ปั๊มไฮโดรลิก” ขึ้นอยู่กับว่าสามารถเก็บ (ฟังก์ชัน diastolic) และขับเลือด (systolic function) ได้ดีเพียงใด
จากมุมมองทางคลินิก ส่วนใหญ่มักจะวัดการทำงานของ LV systolic โดยใช้ CO (อัตราการเต้นของหัวใจ (HR)) และปริมาตรโรคหลอดเลือดสมอง (SV)) และ LVEF
SV ขึ้นอยู่กับ
คุณสมบัติหดตัวภายในของกล้ามเนื้อหัวใจตาย LV
ปริมาณเลือดในห้องบรรจุทันทีก่อนการหดตัว (Preload)
ความต้านทานภายนอกต่อการเทน้ำทิ้งเมื่อเผชิญหน้า (Afterload)
ปฏิกิริยาระหว่างPreload Afterload และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสร้าง SV ที่สร้างขึ้นในแต่ละรอบการเต้นของหัวใจ
เมื่อรวมกับ HR และจังหวะ Preload Afterload และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะกำหนดปริมาตรของเลือดที่ LV สามารถสูบฉีดต่อนาที (CO)
ความสมบูรณ์ของโครงสร้างของ LV เป็นปัจจัยกำหนดที่สำคัญของฟังก์ชันซิสโตลิกของมัน
Heart Rate
ปรากฏการณ์ Treppe (ภาษาเยอรมันแปลว่า "บันได") คือความสัมพันธ์ระหว่างแรงและความถี่ใน
การกระตุ้นซ้ำอย่างรวดเร็ว → การเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อทีละน้อย
แรงหดตัวสูงสุดเกิดขึ้นที่ 150 ถึง 180 การกระตุ้นต่อนาที ระหว่างการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจแบบมีมิติเท่ากัน
การเพิ่มขึ้นของการหดตัวของ LV ที่เกิดจาก Treppe มีความสำคัญอย่างยิ่งในระหว่างการออกกำลังกายโดยจับคู่ CO กับการกลับมาของหลอดเลือดดำซึ่งเกิดขึ้นที่ HR ใกล้ 175 bpm ในนักกีฬาที่ผ่านการฝึกอบรมมาอย่างดี
อย่างไรก็ตาม ความหดตัวลดลงเหนือ HR นี้ เนื่องจากกลไกภายในเซลล์ที่รับผิดชอบในการกำจัด Ca2+ ออกจากอุปกรณ์ที่หดตัว และเวลาการบรรจุ LV diastolic จะลดลงอย่างเห็นได้ชัด
Preload
“ความยาวซาร์โคเมียร์” ทันทีก่อนเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว
อย่างไรก็ตาม แนวความคิดเหล่านี้อาจมีประโยชน์ในทางปฏิบัติน้อยกว่าในการดีดหัวใจออก เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางเรขาคณิตสามมิติแบบไดนามิกที่เกิดขึ้นในแต่ละห้องตลอดวงจรการเต้นของหัวใจ
ด้วยเหตุนี้ พรีโหลดจึงมักถูกกำหนดเป็น “ปริมาณเลือดที่บรรจุอยู่ภายในแต่ละห้องที่ส่วนท้ายของไดแอสโทล”
ปริมาณเลือดนี้กำหนดความยาวของ myocyte หัวใจแต่ละอันอย่างมีประสิทธิภาพก่อนการหดตัวของไอโซโวลูมิกและสัมพันธ์กับความเครียดที่ผนังไดแอสโตลิก LV
Afterload
“Afterload” เป็นภาระเพิ่มเติมที่กล้ามเนื้อหัวใจต้องรับทันทีหลังจากเริ่มมีอาการหดตัว
ความต้านทานต่อการดีดออกของ LV หรือ RV โดยคุณสมบัติทางกลของระบบ (SVR) หรือหลอดเลือดแดงปอด (PVR) เป็นพื้นฐานสำหรับคำจำกัดความของAfterloadในร่างกาย
Systemic vascular resistance (SVR) คืออัตราส่วนของแรงดันต่อการไหล (คล้ายคลึงกับกฎของโอห์ม) ซึ่งคำนวณโดยใช้สูตรที่คุ้นเคย (MAP-RAP)x80/CO ใน
MAP คือ ค่าความดันหลอดเลือดแดงเฉลี่ย
RAP คือแรงกดดันของ RA
CO คือการเต้นของหัวใจ
80 เป็นค่าคงที่ที่แปลงหน่วยของ mm Hg/ min ต่อลิตรเป็น dynes·s·cm−5
Heart-Lung Interaction
Introdution
สรีรวิทยาของมนุษย์เป็นศาสตร์แห่งการทำงานทางกายภาพ ชีวเคมี และกลไกของร่างกายมนุษย์
สรีรวิทยาสร้างกรอบความเข้าใจในการปรับตัวของร่างกายให้เข้ากับความเครียด โรคภัย และการเจ็บป่วยที่สำคัญในชีวิตประจำวัน
ความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีได้เพิ่มความอยู่รอดของผู้ป่วยวิกฤต
ปฏิสัมพันธ์ของหัวใจและปอดเกิดขึ้นกับการหายใจแต่ละครั้ง
แม้ว่าผลกระทบของมันจะบอบบางในระหว่างที่เกิดขึ้นเองหายใจขณะพักผ่อน
ปฏิสัมพันธ์เหล่านี้จะลึกซึ้งระหว่างการออกกำลังกายและใน "การเจ็บป่วยที่สำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการใช้เครื่องช่วยหายใจ"
หัวใจและปอดทำงานประสานกันเพื่อส่งออกซิเจนไปทั่วร่างกายอย่างเพียงพอ เพื่อรักษาการทำงานและกิจกรรมของอวัยวะให้เป็นปกติ
Changes in Intrathoracic Pressure
ความดันในช่องท้อง (ITP) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระบบหัวใจและหลอดเลือด
การหายใจโดยธรรมชาติและการระบายแรงดันบวกทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ตรงกันข้ามใน ITP
ระหว่างการหายใจเอง (ลด ITP)
พื้นที่ที่อาจเกิดขึ้นภายในทรวงอกจะขยายและลด ITP ตามระดับการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและการปฏิบัติตามและความต้านทานของปอด
การระบายอากาศแรงดันบวก (เพิ่ม ITP)
เพิ่มความดันในถุงลมโดยการขยายปอดอย่างอดทน และ ITP จะเพิ่มขึ้นตามระดับของการขยายตัวของปอดและการปฏิบัติตามผนังหน้าอก
Effects of changes in ITP
การเสื่อมสภาพของหัวใจและหลอดเลือดจากการเพิ่มขึ้นของ LV afterload ทำให้หย่านมได้ยากจากการช่วยหายใจด้วยแรงดันบวก (PPV) และเป็นสาเหตุที่รู้จักกันดีของการหย่านมล้มเหลวใน ICU
MAP = CO (cardiovascular decompensation → fix) x SVR (arterial afterload)
MAP = CO (PPV → decrease LV afterload → improve) x SVR (arterial afterload)
Changes in Mean Systemic Pressure
“Mean systemic pressure (MSP)” หมายถึง ความดันเฉลี่ยที่มีอยู่ในระบบไหลเวียนโลหิตเมื่อไม่มีการเคลื่อนไหวของเลือด
ปริมาตรหัวใจห้องล่างขวาสิ้นสุด diastolic (RVEDP) เป็นหน้าที่ของการกลับคืนสู่หัวใจห้องบนขวา (RA) และการปฏิบัติตาม RV diastolic
ในระหว่างการดลใจที่เกิดขึ้นเอง
เลือดดำกลับมาทางด้านขวาของหัวใจเพิ่มขึ้น
การกลับคืนของหลอดเลือดดำทั้งระบบเป็นสัดส่วนคร่าวๆ กับการไล่ระดับความดันที่ทำให้เลือดไหลเวียนจากเส้นเลือดที่เป็นระบบเหล่านี้ไปยัง RA
RA เป็นโครงสร้างภายในทรวงอก การเปลี่ยนแปลง ITP ที่เกิดจากระบบทางเดินหายใจโดย phasic ส่งผลโดยตรงต่อระดับความดันสำหรับการกลับคืนของหลอดเลือดดำ
การลดความดันหัวใจห้องบนด้านขวา (RAP) → เพิ่มระดับความดันสำหรับการกลับของหลอดเลือดดำ→เร่งการไหลเวียนของเลือดดำไปยังด้านขวาของหัวใจ
Ventricular interdependence
“การพึ่งพาอาศัยกันของหัวใจห้องล่าง” หมายถึง ผลกระทบที่การเติมหรือการขับของช่องหนึ่งมีต่อการทำงานของช่องตรงข้าม
จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ รู้สึกว่าการพึ่งพาอาศัยกันของหัวใจห้องล่างมีน้อยในระหว่างการช่วยหายใจด้วยแรงดันบวก VT ปกติ
การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยใน ITP
การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยทั้งการพองตัวของปอดทำให้เกิดการดื้อต่อหลอดเลือดในปอด (PVR)และหลอดเลือดดำกลับมา
อย่างไรก็ตาม ในสัตว์ทดลองพบว่าการระบายอากาศด้วยแรงดันบวกและการเปลี่ยนแปลงของหัวใจห้องล่างซ้ายในลักษณะที่อธิบายโดยการพึ่งพาอาศัยกันของหัวใจห้องล่าง
แรงกระตุ้นเชิงบวก
ขนาด RV ลดลง
ขนาด LV เพิ่มขึ้นและปริมาตรของหัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
Measurement of Cardiac Output in the critically ILL
การตรวจสอบ CO (เทคนิคเทอร์โมไดลูชั่น)
ผลกระทบหลายมิติของวัฏจักรการหายใจ → ส่งผลโดยตรงต่อมาตรการของประสิทธิภาพของหัวใจ (เทคนิคการควบคุมอุณหภูมิเพื่อกำหนด CO)
ระยะเวลาของการฉีดสัมพันธ์กับวัฏจักรการหายใจเป็นปัจจัยสำคัญที่สามารถอธิบายความแปรปรวนส่วนใหญ่ในการวัดค่า CO
การวัดค่า CO แบบเทอร์โมไดลูชันเดี่ยวอาจแตกต่างกันไปบวกหรือลบ 30 เปอร์เซ็นต์ ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการฉีดที่สัมพันธ์กับรอบการเต้นของหัวใจ
แม้ว่าจะมีการพัฒนาแนวคิดใหม่และใช้เทคนิคต่างๆ ด้วยความถี่และความแม่นยำที่มากขึ้น ข้อมูลเกี่ยวกับแรงกดดันของหลอดเลือดที่ได้จากสายสวนที่ใส่ในระบบไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง (CVP) และบางครั้งในหลอดเลือดแดงในปอด (Pulmonary artery occlusive pressure หรือ PAOP) ยังคงเป็นเรื่องธรรมดา
เครื่องมือติดตามเหล่านี้จะวัดความเพียงพอของปริมาณการไหลเวียนใน ผู้ป่วยวิกฤต
Changes in Arterial Pressure
การระบายอากาศแรงดันบวก
ยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของความดันหลอดเลือด
ระหว่างสภาวะที่ขึ้นกับพรีโหลด ความดันหลอดเลือดแดงซิสโตลิกจะแสดงการตอบสนองแบบสองเฟสต่อการหายใจด้วยแรงดันบวกเพียงครั้งเดียว
ประการแรก ในผู้ป่วยที่มีปริมาณเลือดในช่องอกเพิ่มขึ้น ความดันซิสโตลิกจะเพิ่มขึ้น
ต่อมา เมื่อการกลับคืนของหลอดเลือดดำอย่างเป็นระบบลดลงเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ CVP จากลมหายใจที่มีความดันเป็นบวก → ความดันหลอดเลือดแดงซิสโตลิกลดลงต่ำกว่าค่า apneic ที่ตรวจวัดพื้นฐาน
ในทางกลับกัน ผู้ป่วยที่มีอาการหดหู่ของหัวใจและหลอดเลือดในปอดตีบตัน มักแสดงอาการ “reverse pulsus paradoxus” โดยที่ความดันหลอดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นก็ต่อเมื่อหายใจด้วยแรงดันบวกเท่านั้น
Stroke Volume Variation (SVV)
SVV เป็นปรากฏการณ์ทางธรรมชาติที่เกิดจากการตกของความดันชีพจรของหลอดเลือดแดงในระหว่างการดลใจและเพิ่มขึ้นในช่วงที่หมดอายุ
สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงใน ITP รองเป็นการช่วยหายใจด้วยแรงดันลบ (การหายใจเอง)
Reverse pulsus paradoxus เป็นปรากฏการณ์เดียวกันกับการหายใจด้วยแรงดันบวก
ความดันหลอดเลือดแดงจะสูงขึ้นในระหว่างการหายใจเข้าและตกลงมาระหว่างการหายใจออกเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของความดันภายในทรวงอกรองถึงการช่วยหายใจด้วยแรงดันบวก