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内科学1 - Coggle Diagram

- - - - 胃酸反流进入食管
        
        正常LSE形成高压带阻止胃液反流
        
        NERD无明显食管糜烂，但酸破坏上皮间连接，增宽细胞间隙
      - 胆汁反流性胃炎
        
        强去垢，溶解黏液层和上皮细胞脂类膜
        
        胆汁亲脂，可进入细胞溶解胞膜和胞间紧密连接
        
        胆汁破坏胃黏膜，继发酸对胃的损伤
    - - NSAIDs相关性胃病
        
        一些药物可以干扰黏液中粘蛋白合成，破坏上皮细胞层与前列腺素合成
- - - - 病因及机制
        
        急性感染
        
        化学性损伤
        
        非甾体抗炎药
        
        直接损伤粘膜
        
        抑制环氧化酶→抑制前列腺素产生→削弱胃黏膜屏障，引起黏膜损伤
        
        十二指肠反流液
        
        胆汁，胆盐，各种胰酶
        
        见于剧烈呕吐，幽门括约肌功能不全，胃大部切除后
        
        酒精
        
        脂溶性，直接引起上皮细胞损伤
        
        其他药物如抗肿瘤药，抗生素，氯化钾
        
        急性应激
        
        Curling溃疡烧伤引起
        
        Cushing溃疡中枢神经系统病变引起
      - 临床表现
        
        呕血/黑便
        
        上腹痛，饱胀不适，呕吐，恶心，嗳气，反酸
        
        症状不明显
      - 类型
        
        HP相关性急性胃炎
        
        急性化脓性胃炎
        
        急性糜烂出血性胃炎
        
        急性腐蚀性胃炎
      - 诊断
        
        24-48小时内可见急性粘膜病损
      - 治疗及预防
        
        胃黏膜保护剂如硫酸铝
        
        针对原发病和病因采取措施
        
        PPI制剂抑制胃酸分泌
    - - 常见，患病率居胃病之首
      - 类型
        
        非萎缩性
        
        粘膜以浆细胞和淋巴细胞浸润为主
        
        萎缩性
        
        粘膜固有腺体萎缩，化生
        
        多灶萎缩性
        
        B型，胃窦为主
        
        自身免疫性
        
        A型，胃体为主
      - 病因和发病机制
        
        HP
        
        最主要病因
        
        HP感染→慢性浅表性胃炎→慢性多灶性萎缩性胃炎
        
        胃角→胃窦→胃体
        
        胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹
        
        炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主
        
        自身免疫与遗传
        
        胃体萎缩性胃炎（A型）-- 自身免疫性胃炎
        
        壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
        
        特点
        
        其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部
        
        患者可伴有桥本甲状腺炎、白癜风等
        
        抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血
        
        其他因素
        
        吸烟也可影响幽门括约肌功能
        
        由于幽门括约肌功能不全，引起胆汁、胰液和肠液等十二指肠液反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能
        
        外源性因素如刺激性食物、饮酒、高盐饮食、长期服用NSAID等药物
        
        老年人易发生
        
        胃粘膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少
        
        慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压、尿毒症等某些疾病，导致胃黏膜淤血缺氧
      - 临床表现
        
        绝大多数无症状
        消化不良症状，如上腹隐痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等
        无明显体征，自身免疫性胃炎可伴贫血、消耗症状
      - 实验室与其他检查
        
        胃镜及活检 - 最可靠的诊断方法
        
        浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)诊断依据：红斑，粘膜粗糙不平，出血点/斑
        
        萎缩性胃炎的诊断依据：粘膜呈颗粒，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小
        
        炎症的评价指标包括: 炎症程度、活动度、腺体萎缩、肠上皮化生、不典型增生。
        
        Hp检测
        
        临床
        
        快速尿素酶试验
        
        科研
        
        细菌培养
        
        PCR
        
        组织学
        
        流行病调查
        
        血清学方法
        
        根除后随访
        
        C13/14尿素呼气试验
        
        HP粪便抗原检测
        
        自身免疫性胃炎相关检查
        
        抗壁细胞抗体检测
        抗内因子抗体检测
        血清VitB12浓度、 VitB12吸收试验
        血清胃泌素、胃液分析
        
        确诊依赖于胃镜+活组织检查
      - 治疗与预后
        
        治疗
        
        消除或削弱攻击因子
        
        针对胆汁反流、服用NSAIDs等
        
        多潘立酮或莫沙比利可消除或减少胆汁反流
        
        米索前列醇可减轻NSAID对胃黏膜的损害
        
        根除HP疗法
        
        PPI+铋剂+两种抗生素的四联疗法
        
        不作为常规，一般适用于
        
        有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或/及肠化，不典型增生）；
        有胃癌家族史；
        伴糜烂性十二指肠炎；
        症状明显，经常规治疗疗效不佳
        
        抑酸或抗酸治疗
        
        抗酸剂：铝碳酸镁等
        
        抑酸剂：H2受体拮抗剂和PPI两大类。
        
        有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸等症状
        
        增强胃黏膜防御
        
        胶体铋
        铝碳酸镁
        硫糖铝
        
        有胃粘膜糜烂、出血或症状明显者
        
        自身免疫性胃炎的治疗
        
        目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB12
        
        异型增生的治疗
        
        定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜切除术
        
        预后
        
        总体来说，慢性浅表性胃炎的预后良好，仅少数发展成为萎缩性胃炎。
        
        萎缩性胃炎所出现的肠化和轻、中度不典型增生经适当治疗后可望改善，甚至逆转。
        
        重度不典型增生为癌前病变，需予预防性手术治疗。
- - - - 起源于胃十二指肠，血生化/内镜检查无异常发现
      - 诊断前至少六个月内出现症状，并在三个月内持续存在
    - - 病因
        
        慢性胃炎/HP
        
        上消化道动力障碍*
        
        内脏感觉异常（高敏感）
        
        胃酸，激素，食物
        
        抑郁，焦虑
      - 发病机制
        
        CNS modulation
        
        visceral hypersensitivity
        
        gastroesophageal reflux
        
        gastric inflammation
        
        duodenal inflammation
        
        decreased fundic accommodation
        
        abnormal distribution of gastric contents
        
        delayed emptying
        
        abnormal myoelectrical activity
        
        intestinal dysmotility
    - - 罗马Ⅲ
        
        PDS
        
        EPS
      - 罗马Ⅳ
        
        PD:令人不适的餐后饱胀，早饱，上腹部疼痛，烧灼感
        
        PDS:每周发作至少3天
        
        EPS:每周发作至少1天
    - - 诊断程序
        
        先判断患者是否有器质性疾病的报警症状
        
        如有，应该彻底检查直到找出病因
        
        FD为一排除性诊断
        
        45岁以下且无报警症状者可实验室基本检查和胃镜/或经验性治疗2-4周观察疗效。检查可疑/治疗无效者进一步检查
      - 报警症状
        
        贫血
        
        进行性吞咽困难
        
        呕血/黑便
        
        发热
        
        无法解释的体重减轻
        
        首次出现症状年龄＞40岁
        
        持续性呕吐
        
        腹部肿块淋巴结肿大
        
        黄疸
        
        上消化道恶性肿瘤家族史
      - 需要鉴别的疾病
        
        食管，胃，十二指肠的各种器质性疾病
        
        肝胆胰疾病
        
        全身性或其他系统引起的消化道症状，如糖尿病，肾脏病，结缔组织病，精神病
        
        药物引起的上消化道症状，如非甾体消炎药
        
        其他功能性胃肠病和动力障碍性疾病如胃食管反流症，肠应激综合征
    - - FD的治疗
        
        饮食调整
        
        PDS为主，多使用易消化食物
        
        EPS为主，建议食用胃排空较慢，对胃分泌刺激较少的食物
        
        药物治疗
        
        抑酸剂
        
        H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂，抗酸剂和胃黏膜保护剂
        
        根除HP
        
        四联疗法
        
        促动力剂
        
        最新：伊托必利
        
        抑制多巴胺D2受体，促进乙酰胆碱释放
        
        多巴胺受体拮抗剂，5-HT4受体激动剂
        
        精神心理治疗
        
        质子泵抑制剂，H2受体阻断剂，抑酸
        
        心理治疗
        
        经验性治疗
        
        2-4周
        
        40岁以下，无警报征象，无明显心理障碍
        
        与进餐相关：首选促动力剂，合用抑酸剂
        
        与进餐非相关：首选抑酸剂，合用促动力剂