*TRASTORNARNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES image

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hormona T3

hormona T4

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cuando la Tg es liberada a la luz del foliculo tiroideo se produce la yodacion de residuo de tirosina ocurre su captacion y libera T4 T3

la HT deriva Tg es una glucoproteina yodada

descarga (21) metabolismo y transporte del yodo

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otro transtornos de yodo es la pendrina superficie apical cel tiroideaencargada solida yodo a la superficie la mutacion de esta provoca SINDROME DE PENDRED

la expresion selectiva NIS permite tratar hipertiroidismo

aporte dietetico recomendado es de 220Ug x dia de yodo para mujer embarazada y para la q amamanta es de 290Ug x dia

la baja concentracion de yodo aumenta la cantidad NIS y estimula la captacion

la deficiencia de yodo provoca

el yodo ingerido se une a proteina serica albumina la glandura tiroidea extrae el yodo

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exploracion fisica descarga (34)

accion de las hormonas tiroideas descarga (32)

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organificacion acoplamiento , almacenamiento y liberacion

produciendo la DUOX y el DUOXA luego la yodotirosina en la tiroglobulina se captan y producen una reaccion TPO y se forma la T3 Y T4

tras el acoplamiento la Tg vuelve a la cel tiroidea es procesado por los lisosomas para liberar T3 y T4

cuando el yodo penetra a la tiroides es llevado a la menbrana apical cel tiroideas foliculares se oxida gracias al TPO y peroxido de hidrogeno

los transtornos de la sintesis de HT causan hipotiroidismo congenito se debe a la mutación del gen que codifica la TPO o TG

accion de la TSH

regula la funcio nde la glandura tiroides por la TSH-R y un receptor que es la proteina G este TSH-R ocupando la subunidad alfa y la proteina G activa a la adenilil ciclasa provocando el aumento de la monofosfatasa de adenosina ,

la mayor parte de la mutacion ocurre en el dominio trans menbranal de lreceptor

patologias

descarga (28)

Estudio de laboratorio image

5 factores lo alteran

alteracion en el sistema inmunitare que conduce al inicio exacerbacion o alivio alguna enfermedad tiroidea

aumento del metabolismo de la hormona tiroidea por la placenta

el aumento de TBG inducido por el estrogeno durante el primer trimestre que se sostiene durante el embarazo

aumento de la excrecion urinaria de yodo que puede alterar la sintesis de hormona tiroidea

el aumento transitorio de hCG durante el primer trimestre de embarazo q representa un estimulo débil de TSH-R

mujer con ingesta diaria de 50Ug de yodo tiene mayor riesgo de desarrollar bocio en el embarazo y dar a luz a lactante con bocio

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desyodasa descarga (5)
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receptores nucleares de hormonas tiroideas descarga (6)

resistencia a la hormona tiroidea images (2)

transporte de la hormona tiroidea descarga (33)

pruebas para identificar el origen de la disfunsion tiroidea descarga (36)

captación de yodo radiactivo y descarga (37) tiroidea

cuantificacion de las hormonas tiroideas descarga (7)

ecografia de tiroides descarga (38)

Las hormosn T3 T4 circulan unidas a proteinas como la globulina

la funcion de estas proteinas transportadores es de aumentar la reserva de las hormonas circulantes / retrasar la depuracion hormonal / regular el suministro de estas

la TBG es baja 1 a 2 mg/100mL

albumina afinidad baja 3.5g/100mL

el deficit de la TBG ligado al cromosoma X se asocia con concentracion de T3 T4 bajas

la mutacion de los genes TBC-TTR y albumina causan

transtorno hipertiroxinemia eutiroidea

estos causan un aumento de T3 T4 pero la concentración de hormona libre es normal

la T4 se biotransporta en T3 por accion de las desyodasa

desyodasa tipo I

desyodasa tipo II

Se localiza gl. tiroidea7higado /riñon suafinidad es baja

tiene mayor afinidad se ubica hipofisis /encefalo/grasa parda /gl tiroides

regulada por la hormona tiroidea

desyodasa tipo III

INACTIVA LA t4 t3

la HT penetra la celula por difusion pasiva y mediante transportadores

mitacion del gen MCT8 ocasiona retraso psicomotor ligado al cromosoma X y anomalias en la funcion tiroidea

TRB

TRALFA

elevada en la hipofisis y higado

abundante en el encefalo/riñon/gonadas/musculo/corazon

funcion de control de la retroalimentacion del eje tiroideo

trastorno autosomico dominantehay una elevada produccion de HT y una TSH inadecuadamente normal

presentan bocio/deficit de atencion/reduccion leve de conciente intelectual /retraso de la maduracion esqueletica /taquicardia

se observa la manifestacion cutanea y oftalmica extratiroidea

el paciente tiene q estar centado y el se observa el cuello de frente visualizando si presenta cicatrices/tumores o distensión venosa

se valora

el cuello del paciente tiene q estar ligeramente flexionado se localiza el cartilago cricoides donde se identifica el istmo

se realiza la palpacion con ambas manos colocandose por detras del paciente

consistencia

nodularidad

tamaño

hipersensibilidad

anatomia

tiene

en sus 4 polos tiene se localiza la glandula paratiroidea

peso de 12 a 20 g

ubicada

escotadura supraescapular

entre el cartilago cricoides

delante de la traquea

2 lobulos conectados por el itsmo