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APG 4 Estenose hipertrófica de piloro - Coggle Diagram
APG 4 Estenose hipertrófica de piloro
Tratamento
definitivo é
Piloromiotomia cirúrgica
depende de
Estado geral da criança
deve estar
Hidratada
Com eletrólitos normais
disponibilidade de cirurgiões com experiência
utilizando
Atécnica de RAMSTEDT
consiste em
Incisão longitudinal do piloro hipertrófico com dissecção romba até o nível da submucosa;
Piloromiotomia laparoscópica
utiliza
A técnica de Ramstedt
em uma versão
Minimamente invasiva
pode resultar
Piloromiotomia incompleta
perfuração da mucosa
técnica segura e eficaz
complicações ocorrem
Em menos de 1% dos casos
Dilatação por balão
é
Guiada endoscopicamente
porém
A dilatação não ocorre de maneira segura
sendo empregada
Somente quando a abordagem cirurgica não é possive
Manejo conservador
fazer uma tentativa
Usando anticolinérgicos
Sulfato de atropina
uso
Oral e intravenoso
que
Relaxa a musculatura pilórica
Uso de alimentação nasoenteral
até que
O processo obstrutivo se torne menos significativo
Fisiopatologia
Ausência local de óxido nítrico sintase
responsável pelo
relaxamento do musc.liso
Inervação neuronal anormal
Células de cajal apenas na submucosa
Fator de crescimento epidérmico (EGF) e receptor de EGF aumentados nas cel. do musc. liso
Edema na submucosa pilórica
associado a
redundância das pregas longitudinais da mucosa pilórica
obstrução da via de saída gástrica causada pela hipertrofia da musculatura circular em torno do canal pilórico
causando
estreitamento e alongamento persistentes do canal pilórico
devido ao
Ciclo de espasmo, obstrução e hipertrofia
Complicações da obstrução causada pela Estenose Hipertrófica Pilórica
A estenose hipertrófica do piloro pode causar obstrução quase completa do canal gástrico.
Afeta 2 a 3 em cada 1.000 lactentes
sendo mais comum
no sexo masculino, particularmente nos primogênitos
Ocorre mais frequentemente entre 3 e 6 semanas de idade e raramente após 12 semanas
no entanto, infelizmente
não há como diagnosticar a estenose hipertrófica do piloro em exames pré-natais.
Manifestação clinica
Vômitos em jatos
30 a 60 min após o bebê se alimentar
coloração clara (devido a ausência da bile)
outros sintomas são
desidratação
Baixa produção de urina
desnutrição
perda de peso
abdômen super dilatado
piloro hipertrofiado palpável
no exame físico
forte apetite
Geralmente bebês de três a seis semanas de idade
Etiologia
É desconhecida, mas envolve um quadro multifatorial
que depende dos fatores
Genéticos;
Fatores Ambientais;
Hipergastrinemia neonatal;
Prematuridade;
Deficiência na síntese de óxido nítrico
Presença de alcalose hipoclorêmica (perda de
cloreto)
Diagnóstico
clínico:
é feito com base em:
histórico de vômitos não biliosos, "em jato", a partir da 3a ou 4a semana de vida.
associada à achados, tais como:
ao exame físico: hiperperistalse gástrica, abdome superior distendido e oliva pilórica palpável.
radiológico:
são feitos os exames de:
raio x EED contrastado (inicialmente), seriografias do trato gastrointestinal superior
(STGS) e a ultra-sonografia (USG)
O meio de contraste utilizado é o bário
e obtém-se os seguintes achados radiológicos:
dilatação gástrica marcante.
inexistência de bulbo duodenal cheio de ar.
escassez ou ausência de ar nos intestinos delgado e grosso.
conteúdo gástrico espumoso
pneumose gástrica (raramente)
Alongamento e estreitamento per- sistentes do canal pilórico (2 a 4 cm de comprimento).
Sinal do ombro.
Epidemiologia
ocorre em aproximadamente 2 a 3,5 por 1.000 nascidos vivos
Crianças masculinas predominam
é diagnóstico comum entre lactentes abaixo dos três ou quatro meses de
idade
Raramente ocorre em adultos
sendo que
mais comum em homens do que mulheres