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NEOPLASIA COLORRETAL - Coggle Diagram

- - - - quantidade de LDL, HDL, VLDL, triglicerídeos e colesterol total
  - - - internas
        
        originam-se no plexo hemorroidário superior, cuja drenagem é para o sistema porta.
        
        são classificadas em
        
        tipo 1
        
        O inchaço ocorre dentro do ânus, e o paciente pode experienciar dor, coceira e sangramento.
        
        tipo 2
        
        As hemorroidas saem para fora do ânus durante a evacuação e, quando as fezes saem, elas se retraem novamente para dentro.
        
        tipo 3
        
        As hemorroidas saem na hora da evacuação e não voltam sozinhas, de maneira que o paciente precisa empurrá-las para dentro com o dedo.
        
        tipo 4
        
        As hemorroidas ficam expostas o tempo todo
      - externas
        
        formam-se no plexo hemorroidário inferior, que drena para o sistema cava inferior.
  - - - Outras regiões da parede abdominal
        
        hipocôndrio direito
        
        epigástrio
        
        hipocôndrio esquerdo
        
        flanco direito
        
        mesogástrio (umbilical)
        
        flanco esquerdo
        
        hipogástrio
      - são divididas por quatro linhas
        
        duas linhas verticais hemiclaviculares (esquerda e direita) cruzam duas
        
        duas linhas horizontais: a subcostal (através da borda inferior da 10ª cartilagem costal) e a transtubercular (através dos tubérculos da crista ilíaca e do corpo da 5ª vértebra lombar)
- - - - além de analisar a mucosa de todo o intestino grosso, a realização de biópsia das lesões
      - exame de alta sensibilidade e especificidade e remove pólipos visualizados durante o procedimento
      - precisa de sedação, preparo e risco pequeno de perfuração e sangramento
      - avalia reto, cólons e íleo terminal
      - todas as formações ou massas devem ser completamente removidas durante o exame.
    - - Visualiza lesões até 60cm da porção distal do cólon
      - não necessita de preparo minucioso e é realizada sem sedação
      - não revela tumores além do cólon
      - uma colonoscopia deve ser realizada posteriormente para afastar pólipos e neoplasias nos outros segmentos do cólon.
    - - utiliza raio-X
      - contrasta, normalmente sulfato de bário e ar, para estudar a forma e a função do intestino grosso e reto, e consequentemente provocar a distenção do lúmen intestinal
      - pode ser feito tanto em adultos como crianças
    - - visualiza o grau de diferenciação das células
      - o conteúdo celular
      - aspecto histopatológico
  - - - pesquisa de sangue oculto
  - - - CA 19-9
        
        MT do trato gastrointestinal
        
        em câncer de pâncreas e trato biliar como primeira escolha e no colorretal como segunda escolha
        
        CEA (Antígeno Carcinoembrionário)
        
        câncer colorretal e alguns outros tipos de câncer.
        
        CA 50
        
        O antígeno do câncer 50 é uma glicoproteína
        
        expresso pela maioria dos carcinomas epiteliais (câncer gastrintestinal e de pâncreas)
        
        sensibilidade semelhante ao CA 19.9, não sendo indicado o uso simultâneo deles
        
        muito utilizado para monitoramento
- - - - a proliferação de células adjacentes à massa e os efeitos da tração, na protrusão luminal, podem se combinar para criar um pedículo.
  - - - adenoma
        
        variam de pequenos pólipos frequentemente pedunculados a grandes lesões sésseis
        
        tamanho da lesão, com sua estrutura histológica (tubular ou vilosa) e com o grau de displasia
        
        constituídos pela proliferação de células epiteliais com diferentes graus de bloqueio da diferenciação celular (displasia)
        
        Possuem subclassificações conforme sua estrutura histológica
        
        Tubulares
        
        tipo mais comum de pólipo
        
        possui baixo risco de malignidade
        
        tendem a serem pólipos pequenos e pedunculados
        
        lesões são geralmente pequenas (menores que 1cm) e sésseis
        
        Vilosos
        
        maiores e sésseis
        
        cobertos por vilosidades delgadas
        
        alto risco de ser câncer
        
        descoberto em geral por sangramento retal
        
        Tubulovilosos
        
        grau de malignidade pode varias de acordo com a maior predominância de crescimento tubular ou viloso
        
        mistura de elementos dos adenomas tubulares e dos vilosos
        
        Serreado séssil
        
        aparência tipo serra
        
        um tipo pré-cancerígeno
    - - Hiperplásico
        
        proliferações epiteliais benignas
        
        descobertos na sexta ou sétima década de vida
        
        São protrusões nodulares lisas da mucosa, frequentemente nas cristas das pregas mucosas
        
        resultam da reposição diminuída de células epiteliais e do atraso na descamação das células epiteliais superficiais nas criptas colônicas, levando ao empilhamento das células caliciformes e das células absortivas
      - Inflamatório
        
        Resultam da regeneração da mucosa
        
        Pode se formar como consequência de ciclos crônicos de lesão e cura;
        
        Tríade clínica: sangramento retal, descarga de muco e lesão inflamatória da parede retal anterior
        
        causa subjacente é o relaxamento prejudicado do esfíncter anorretal
        
        cria um ângulo agudo na protuberância retal anterior e leva à abrasão recorrente e à ulceração da mucosa retal sobrejacente;
        
        As lesões são constituídas por ilhas de mucosa preservada adjacentes às úlceras
      - Hamartomatoso
        
        Ocorrem esporadicamente ou como componentes de várias síndromes geneticamente determinadas ou adquiridas
        
        Pólipo Juvenil
        
        tipo mais comum de pólipos hamartomatosos
        
        podem ser
        
        esporádicos (lesões solitárias)
        
        sindrômicos (de 3 a 100 polipos hamartomatosos)
        
        síndrome da polipose juvenil
        
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        ocorre em crianças com menos de 5 anos de idade
        
        sua maioria está localizada no reto e se apresenta tipicamente com sangramento retal.
        
        Síndrome de Peutz-Jeghers
        
        herança autossômica dominante
        
        pólipos hamartomatosos múltiplos no trato gastrointestinal
        
        hiperpigmentação melânica cutaneomucosa
        
        São lesões constituídas por tecidos próprios do local, com maturação preservada, mas em quantidade aumentada e com estrutura desorganizada.
        
        são causadas por mutações da linhagem germinativa nos genes supressores de tumores ou proto-oncogenes
- - - - Na presença dessa tríade é indicativo para realizar a colonoscopia
  - - - vontade intensa de evacuar, mas a sensação é de não ocorrer esvaziamento completo ou nem ocorrer a evacuação.
- - - - Tx, T0, Tis, T1, T2, T3, T4a, T4b
    - - Nx, N0, N1, N1a, N1b, N2a, N2b.
    - - M0, M1a, M1b, M1c
      - Possíveis regiões de metástases no CCR
        
        linfonodos regionais, fígado, pulmões e ossos.
        
        Como a drenagem venosa do cólon é feita pelo sistema portal, o fígado é o órgão com maior frequência de metástases.
        
        A maior parte do reto não drena através da circulação portal, por isso os carcinomas da região anal que dão metástase muitas vezes contornam o fígado.
- - - - As síndromes hereditárias são responsáveis por <5% dos tumores colorretais
        
        PAF
        
        Síndrome de Lynch
      - Pólipos adenomatosos > 2cm, tubulovilosos ou vilosos geram risco de 3,5 a 6,5% de transformação maligna
      - Doenças inflamatórias intestinais
        
        Doença de Chron
        
        RCUI
      - Indivíduos com história familiar em parentes de primeiro grau
    - - Alimentação é o principal fator ambiental envolvido na carcinogênese colônica.
        
        dieta pobre em fibras vegetais
        
        reduz o bolo fecal, aumenta o tempo de trânsito intestinal e altera a microbiota intestinal. Nessa situação, alta concentração de produtos oxidativos da degradação de carboidratos por bactérias e pequeno volume de fezes possibilitam maior tempo de contato do bolo fecal com a mucosa do cólon
        
        alta ingestão de carnes vermelhas resulta em maior taxa de colesterol
        
        aumenta a síntese e a excreção de ácidos biliares, os quais podem ser convertidos em agentes cancerígenos pelas bactérias intestinais;
        
        carência de vitaminas A, C e E
        
        aumento de radicais livres de O2, que são potencialmente mutagênicos;
        
        obesidade e inatividade física
        
        produtos de degradação de alimentos ricos em gordura também geram radicais livres de O2.
        
        obesidade está relacionada com fatores inflamatórios que repercutem na reparação celular (diretamente relacionada com o gene KRAS)
  - - - Esporádicos
        
        não hereditário
        
        maioria dos casos
        
        relacionados com fatores ambientais; hábitos alimentares e estilo de vida.
      - Hereditários
        
        polipose familiar do cólon (familial adenomatous poliposis – FAP)
        
        ocorre devido a mutação do gene APC
        
        Via APC/β-catenina:
        
        A lesão inicia-se com mutações no gene APC
        
        Com a perda de função da proteína APC, a β-catenina fica livre e desloca-se ao núcleo, onde ativa fatores de transcrição de alguns genes cujos produtos induzem proliferação celular (genes MYC e da ciclina D1).
        
        O produto do gene APC é um regulador negativo da β-catenina, proteína citoplasmática que faz parte da via de sinalização WNT
        
        distúrbio autossômico dominante
        
        pacientes desenvolvem numerosos adenomas colorretais, quando adolescentes.
        
        O adenocarcinoma colorretal desenvolve-se em 100% dos pacientes que não realizaram tratamento para a PAF, comumente antes dos 30 anos e quase sempre aos 50.
        
        carcinoma hereditário não associado a polipose (hereditary nonpoliposis colorectal cancer – HNPCC).
        
        é causado por mutações hereditárias nos genes (MSH2 ou MLH1) que codificam proteínas responsáveis pela detecção, excisão e reparo de erros que ocorrem durante a replicação do DNA
        
        Via de instabilidade de microssatélites:
        
        Caracteriza-se por alterações em genes de reparo do DNA
        
        Os produtos desses genes (hMSH2, hMLH1, hMSH6 e hPMS2) são “revisores” do DNA
        
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        Microssatélites são pequenas sequências repetitivas de nucleotídeos (3 a 5 pares de bases) sujeitas a mutações
        
        Mutações em microssatélites são um bom marcador de defeitos nos genes de reparo do DNA
        
        Também chamada de Syndrome de Lynch
        
        estão frequentemente localizados no cólon direito.
- - - - Recolher informações dos pacientes
      - Transmitir as informações médicas
      - Proporcionar suporte ao paciente
      - Induzir a sua colaboração no desenvolvimento de uma estratégia ou plano de tratamento para o futuro.
      - Etapas
        
        S (setting up the interview): Planejar/ensaiar a conversa mentalmente
        
        P (Perception): Avaliar a percepção do paciente.
        
        I (Invitation): Obtendo o convite do paciente.
        
        K (Knowledge): Dando Conhecimento e Informação ao Paciente
        
        E (Emotions): Abordar as Emoções dos Pacientes com Respostas Afetivas.
        
        S (Strategy e Summary): Estratégia e Resumo.