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Síndrome del ovario poliquístico. Diagnóstico y manejo. - Coggle Diagram
Síndrome del ovario poliquístico. Diagnóstico y manejo.
Características
Es
Un trastono endócrino y metabólico.
Una patología familiar.
También denominado
Hiperandrogenismo ovárico
Anovulación crónica hiperandrogénica
La causa más común de hiperandrogenismo
Su presencia debe sospecharse desde en una adolescente hasta a una mujer en edad reproductiva.
En esta ultima, debe presentarse además:
Hirsutismo, manifestaciones cutáneas de este mismo
Irregularidades menstruales
Obesidad
El diagnóstico oportuno es importante
Ya que se asocia
A riesgos reproductivos
Riesgos metabólicos
Risgos oncológicos
Sus signos y síntomas son variados y afectan a cada mujer en forma particular
Entre ellos destacan
Irregularidades mentruales
Manifestaciones cutáneas del hiérandrogensmo
Obesidad
Infertilidad
Resistencia Insulínica (RI)
80% de mujeres con SOP la presentan junto coon una hiperinsulinemia compensatoria
Puede presentarse en personas de peso corporal normal
Juega un papel preponderante en las consecuencias metabólicas a largo plazo del síndrome
Diabetes tipo 2
Enfermedad cardiovascular
Hígado graso no alcohólico
Aspecto poliquístico de los ovarios en la ultrasonografía
Los pacientes con SOP presentan
Andrógenos elevados
Androstenediona
Andrógeno fundamental
Origen ovárico
Único andrógeno elevado en una mujer con SOP
Se mantiene elevado hasta etapas tardías de la transición menopaúsica
Su determinación se realiza con un solo tipo de ensayo
Dehidroespiandrosterona sultado
Se origina en las suprarrenales
Se utiliza como marcador de hiperandrogenismo suprarrenal
Entre 25-40% de estas pacientes presentan un aumento de la concentración sérica de DHEAS
Testosterona
Andrógeno más importante
Es el principal causante de hirsutismo
No obstante
En el SOP solo está elevada discretamente en el 50% de los casos
Método más fino para medirla
RIA (Diagnostic System Labs, TX, USA)
Para establecer la presencia de hiperandrogenismo
Índice de andrógenos libres (IAL)
Relación entre testosterona total y su proteína transportadora (SHBG)
Formula
Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol)x 100 (Valor normal < 4.5). Para
transformar la T en ng/ml a nmol/l debe multiplicarse el valor x 3.467.
A partir de los 35 años las concentraciones de andrógenos disminuyen en un 50% en la mujer.
El 60% tiene una relación LH/FSH aumentada
Se obseva en mujeres con peso corporal normal
No se utiliza como parte de los criterios de SOP, pero sigue siendo un elemento orientador
Evaluación del componente metabólico del SOP
La mayoria de las pacientes tienen anormalidades metabólicas
Recistencia a la insulina, obesidad, dislipidemoas
Por lo que se aconceja hacer una evaluación de la enfermedad metabólica
Mediante
Un perfil lipídico
Para descartar dislipidemia
Un test de tolerancia a la glucosa oral con medición de insulina
Para evaluar tolerancia a la glucosa y resistencia
insulínica
Valores sugerentes de resistencia insulínica en:
Niñas hasta dos años postmenarquia: una insulinemia basal > de
18 uU/ml y una insulinemia post carga de glucosa mayor de 100 uU/ml
Niñas postmenárquicas tardías (más de dos años post-menarquia: insulinemia basal > de 12.5 uU/ml, una insulinemia post-carga a los 60
minutos mayor de 100 uU/ml y a los 120 minutos mayor de 60 uU/ml
ULTRASONOGRAFÍA
Procedimiento
útil para detectar morfología de ovarios poliquísticos.
Pacientes portadoras presentan un volumen mayor a 10 cc
Presencia de 12 o más folículos en cada ovario (barrido completo)
que midan entre 2-9 mm de diámetro y/o un volumen ovárico aumentado (> 10 ml) en fase folicular temprana.
Definición
Stein y Leventhal (1935)
Entidad clínica consistente en:
Trastornos menstruales
Esterilidad
Hirsutismo
Obesidad
Además, los ovarios de estas pacientes presentaban características morfológicas específicas como:
Aumento detamaño
Engrosamiento de la túnica albugínea
Microquistes múltiples
National Institutes of Health de los EE.UU (1990)
"Presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad adrenal o hipofisiaria que curso con irregularidades menstruales o exceso de angrógenos"
Esta definición NO incorporó el aspecto morfológico de los ovarios
Sociedad Europea de Reproducción y Embriología (ESHRE) y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) (2003)
Su definición SÍ incorporó la presencia de ovarios poliquísticos en la ultrasonografía como criterio diagnostivo
Propusó que, después de excluir otras formas de hiperandrogenismo, el SOP podría ser diagnósticado en pacientes que presentaran 2/3 de las carac. siguientes:
Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
Oligo-ovulación
Presencia de ovarios de morfología poliquística
Fenotípos
SUBFENOTIPO B:
-Oligo-oculación. -Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio
Subfenotipo A
-Oligo.ovulación. -Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio. -Eco compatible con SOP
SUBFENOTIPO C
-Hiperandrogenismo clínico o de laboratorio. -Eco compatible con SOP
SUBFENOTIPO D
-Oligo-ovulación. -Eco compatible con SOP
Los ovarios poliquísticos no necesariamente deben estar presentes para definir la enfermedad
Y la presencia de ovarios poliquísticos por sí solo no establecen el diagnóstico
En adolescentes no hay un criterio establecido para definir ese síndrome.
Durante los 2 años que siguen a la menarquia, las niñas pueden presentar en forma fisiológica:
Ovarios multifoliculares
Asociados a los trastornos menstruales
Pueden errónamente confundirse co nun síndrome de ovario poliquístico
A esta edad, el diagnnóstico debería basarse en:
Hiperandrogenismo bioquímico
Irregularidades menstruales
Morfología de ovarios poliquísticos
FISIOPATOLOGÍA
Disfunción neuroendocrina (hipersecreción de LH)
Aumento en la frecuencia de los pulsos de LH
Lo que refleja
Un aumento de los pulsos de la GnRH.
Se trata probablemente de una disfunción hipotalámica secundaria a los niveles elevados de andrógenos e insulina
Trastorno metabólico (resistencia insulínica e hiperinsulinemia)
Representada por una RI
Hipersecreción de insulina
Promueve
Mayor secreción de andrógenos
Por el ovario
Por las suprarrenales
Estimula
Secreción de LH
Disminuye
La síntesis hepática de la SHBG
Globulina transportadora de hormonas sexuales
Aumentando la actividad biológica de andrógenos
Precede a la disminución de la tolerancia a la glucosa
No todas las pacientes con SOP y RI desarrollan intolerancia a la glucosa y una diabetes tipo 2
20-30% de los casos de SOP
Debe coexistir una disfunción de la célula Beta pancreática
Se asocia a los fenotipos clásicos.
Disfunción de la esteroidogénesis y de la foliculogénesis ovárica
Disfunción de la esteroidogénesis ovárica/suprarrenal
PILAR FUNDAMENTAL EN ESTE SÍNDROME
Se caracteriza por:
Una alteración de la biosíntesis de los andrógenos
Determinada por la enzima: citocromo p450c17
Su actividad esta aumentada
Presente en el 50% de las mujeres con SOP
Alterando el desarrollo de los folículos y la ovulación
Evento primario o secundario al exceso de LH y/o insulina
Tejido adiposo
Tienen una función esteroidogénica intrínseca
Es un tejido blanco para los andrógenos
Disfunción de la foliculogénesis
Los pacientes un pool de folículos en crecimiente 2 a 3 veces superior que las mujeres sanas
Aumento de folículos preantrales y antrales pequeños
Mayor reclutamiento folicular
Detención del proceso de selección folicular.
Hormona Antimülleriana (AMH)
Utilizada como marcador sérico de la reserva folicular.
Es
Una glicoproteína dimérica
Miembro de la superfamilia TGFB
Producida por las células de la ganulosa en la mujer
Refleja la reserva ovárica en cualquier momento de la vida de la mujer
Etiopatogenia
El SOP tiene una base genética y compromete a otros miembros de la familia
Pueden manifestar algún rasgo fenotípipco de es estes síndrome
Hermanas
Hijas
Hijos
Hermanos
Enfermedad familiar multigenénica compleja
Factores amientales
Obesidad
Relación entre el ambiente prenatal y el riesgo de desarrollar enfermedades metabólicas durante la edad adulta
Aspectos clínicos
Varia de acuerdo a la edad de la paciente
Las manifestaciones clínicas se inician en el período perimenárquico
Con la aparición de alteraciones menstruales en adolescentes
Principalmente oligomenorrea
Sangrados con intervalos +45 días o -9 sangrados al año
Alternados con períodos de amenorrea secundaria
Ausencia de sangrado por lo menos en 3 meses consecutivos
Ocacionalmente
Metrorragia disfuncional por hiperplasi endometrial
Sangramiento excesivo fuera de ciclo
Raramente
Amenorrea primaria
Ausencia de menarquia a los 16 años
Adrenarquia prematura o pubertad precoz
En forma excepcional
Eumenorrea
Los trastornos menstruales
Se asocian
A la obesidad de tipo androide o "forma de manzana"
Índice cintura/cadera >0.85
Inicia en la niñez y se acentúa en la pubertad
En pacientes obesas y/o hiperinsulinémicas
Se oberva
Acantosis nigricans
2 more items...
Adquieren un aspecto
Cushingoideo
Acromedaloideo
Hirsutismo (clásica)
Es discréto o moderado
Se presenta en dos tercios de las pacientes
Aparece después de la pubertd
Progresa lentamente o se detiene alcanzada la madurez sexual.
Manifestaciones cutáneas aceptadas como criterio diagnóstico de hiperandrogenismo
Acné
Alopecia
Riesgos a largo plazo
Derivan del hiperestrogenismo relativo (por falta de ovulación)
Se asocia con cáncer endometrial y la hiperinsulinemia crónica (diabetes 2 y síndrome metabólico)
Examen físico
Score Ferriman-Gallwey
Para consignar la distribución del vello
Mujeres en edad reproductiva: Superior a 8-hirsutismo.
Poblaciones de descendencia amerindia (Chile)
Mayor o igual a 6
Adolescentes
Debe consignarse
Acné
Alopecia androgénica
Acantosis nigricans
Cuello, nuca, axilas, cara interna de los muslos
Debe calcularse
Ídice de masa corporal
Distribución de la grasa (relación cintura mínima/cadera máxima)
Pero el cuadro clínico es polimorfo
No todas las mujeres presentan la totalidad de los síntomas
Sin embargo
Es importante conocerlos ya que pueden ser la pista que lleven al diagnósitco oportuno,
Tratamiento
Orientado a corregir el hiperandrogenismo, los trastornos menstruales, las alteraciones metabólicas asociadas (obesidad y RI) y la ovulación
Su curación espontánea es dudosa
Los tratamientos deben iniciarse precozmente y ser prolongados
Permite prevenir las graves consecuencias de SOP
Enfermedad cardiovascular e hipertensión,
resistencia insulínica, diabetes, diabetes gestacional, cáncer endometrial, mayor tasa de abortos y pre-eclampsia
HIPERANDROGENISMO
Factores desicivos: deseo o no de embarazo
Anticonceptivos orales
Primera alternativa terapéutica
Mujeres en edad reproductiva
Suprimen la secreción de LH
Disminuyen la concentración plasmática de SHBG
Permitiendo una descamación regular del endometrio
Evitando el riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio
Incoveniente
Pueden deteriorar la reistencia insulínica
Aumentar la síntesis hepática de triglicéridos
Progestinas
Norgestrel y levonorgestrel
NO recomendables
Exacerban las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo
Acetato de ciproterona, la drospirenona, el acetato de clormadinona
y el dienogest
Tienen efecto antiandrogénico.
Las pacientes que más se benefician con estos anticonceptivos orales
Son aquellas
Con anovulación crónica y niveles elevados de andrógenos y
de LH
ANTIANDRÓGENOS
Compuestos tipo esteroidal
acetato de ciproterona y la espironolactona
Muy efectivos en suprimir la hiperandrogenemia
O no esteroidal
flutamida y el finasteride,
Antagonizan al receptor de andrógenos
en el folículo piloso y la glándula sebácea
Son efectivos como bloqueadores
periféricos de la acción androgénica
Pero no modifican el nivel de
andrógenos
La elección del antiandrógeno depende de cada caso en particular.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Sir, T; &Magendzo, A.. (2022, febrero 12). SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. DIAGNÓSTICO Y MANEJO . Medicina clínica condes, 5, 24.