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Síndrome nefrítico, Rreferencias, Espino H. Síndrome Nefrítico, An Pediatr…

- - - - Esporádica, intermitente o persistente; micro o macroscópica
  - - - Más frecuente por glomerulonefritis aguda postestreptocócica
- - - - Hematuria marrón, té o color coca-cola
    - - Color roja con coágulos
      - Dolor leve en flanco, espalda o abdomen
- - - - Hematíes dismórficos con protrusiones, burbujas y vesículas
  - - - Estudios inmunológicos: Complemento, ANA.
      - C4 y C3 bajos: glomerulonefritis postinfecciosa, lupus eritematoso sistémico
- - - - Común en niños (80%)
      - Patogénesis
        
        Formación de inmunocomplejos por el depósito de Ag del estreptococo nefritogénico
      - Clínica
        
        Asintomáticos
        
        Hematuria microscópica
        
        Orinas marrones, proteinuria, HTA, IR
      - Antecedente de infección en piel o faringe, latencia 3 semanas después de faringitis y 6 semanas después de infección dermatológica.
      - Pruebas complementarias específicas
        
        Análisis de Orina: hematíes dismórficos, con o sin cilindros hemáticos, con grado variable de proteinuria y a menudo piuria
        
        Complemento
        
        Cultivo
        
        Serología
        
        Biopsia
      - Diagnóstico
        
        antecedente de infección por EGA en la faringe 1-3 semanas o en la piel 3-6 semanas, con hallazgos compatibles con nefritis y disminución de C3 y CH50
      - Diagnóstico diferencial
        
        Nefropatía IgA, GMN postinfecciosa secundaria a otros agentes, enfermedades sistémicas.
      - Manejo:
        
        Restricción de líquidos y sodio; en oliguria--> diuréticos de asa; hipercalcemia restricción de K.
  - - - Biopsia renal
        
        Patrón de daño glomerular, engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular con celularidad aumentada.
- - - - Moderado, pero se puede presentar anasarca, insuficiencia cardíaca con edema agudo pulmonar y edema cerebral
    - - Moderada o maligna con daño en órganos diana
    - - Rash en piel en ala de mariposa-LES
      - Lesiones elevadas purpúricas- vasculitis: Púrpura de Schonlein-Henoch; angioqueratoma - enfermedad de Ffabry
      - Articulaciones, artritis, hiperelasticidad, rigidez-enfermedad reumática, colagenosis o vasculitis
- - - - Mutaciones de exones que codifican proteínas en el glomérulo, intersticio y epitelio tubular.
    - - Mediados por anticuerpos
        
        Contra componentes de la estructura del glomérulo
        
        Complejos antígeno anticuerpo que se escapan al sistema retículo endotelial y se depositan en el glomérulo (Nefropatía IgA), interacción Ag-Ac in situ
      - Sistema del complemento, coagulación, apoptosis, síntesis alterada de citocinas---> entrada de leucocitos circulantes-
        
        Sistema del complemento:
        vía clásica, lecitina o alternativa
        
        Activación por la vía alternativa provoca disminución de los niveles de C3 sérico con niveles C4 normales- glomerulonefritis postestreptocócica
    - - Mecanismos secundarios de mediadores inflamatorios: incremento de la permeabilidad proteica y disminución del filtrado glomerular
        
        Alteraciones estructurales en el GM, hipercelularidad, trombosis, necrosis, formación de semilunas
        
        Aumento de la reabsorción de sal en nefrona distal, túbulo cortical
        
        Retención de líquidos y sal