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Estado de choque - Coggle Diagram
Estado de choque
Clasificación fisiopatológica
Aporte bajo de O2
Hipovolémico
Disminución de la precarga: disminución de volumen circulante.
Obstructivo
Incrementos en la poscarga: tromboembolia pulmonar, hipertensión arterial maligna
Cardiógeno
Disfunción de la bomba cardíaca; disfunción miocárdica (baja contractilidad o cardiopatía estructural)
Séptico
Choque mixto; variabilidad de mecanismos
Anafiláctico
Causas
Hipovolémico
Hemorrágico
Pérdida de volumen extracelular: vómito, diarrea, quemaduras, pérdida a tercer espacio, diabetes, síndrome nefrótico
Cardiógeno
IAM, ICC, Cirugía cardíaca, arritmias, miocarditis, circulación extracorporal, choque séptico, intoxicaciones
Obstructivo
Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, tromboembolia pulmonar masiva, cardiopatías congénitas
Séptico
Choque séptico, Sindrome de choque tóxico, anafilaxis, choque neurógeno, choque endocrinológico (insuficiencia suprarrenal aguda), intoxicaciones (barbitúricos, fenotiacinas, vasodilatadores)
Anafiláctico
Metahemoglobina, intoxicación por Monóxido de carbono
Tratamiento
Medidas generales
Reanimación inicial, O2 suplementario, considerar ventilación mecánica (para asegurar VA, mejorar oxigenación, reducir demanda de flujo de los músculos respiratorios)
Iniciar corrección de la causa
Objetivo
Incrementar el aporte de O2
Choque hipovolémico: incrementar precarga
Choque cardiógeno:
inotrópicos y cronotrópicos
Choque obstructivo: resolver causa de obstrucción
Choque distributivo: vasopresores
Choque séptico: administración de hasta 60 ml/kg de volumen la primera hora.
Metas
Normalización de la TA, PVC 8-12 mmHg, gasto urinario > o + 0.5 ml/kg/h
Mediante administración de volumen, aseguramiento de Hto >30%, administración de medicamentos inotrópicos.
Mantener pH en valores normales
Farmacológico
Cristaloides/ coloides
En caso de anemia grave o choque hemorrágico:
transfusión de concentrado eritrocitario
lograr Hb >10 g/dl
Medicamentos: catecolaminas
Vasoconstrictoras
DA, epinefrina, norepinefrina
Dobutamina: inotropismo y vasodilatación
HCO3 reservado a acidosis metabólica grave
Choque cardiógeno: inhibidores de la fosfodiesterasa III; agentes sensibilizantes de Calcio
Choque vasodilatador:
vasopresores puros: vasopresina, inhibidores de la sintetasa de NO.
Fases
1.Choque compensado
Etapa temprana, activación de mecanismos neurohumorales compensatorios que mantienen normal la TA.
Choque descompensado
Al fallar los mecanismos compensatorios; desarrollo de hipotensión areterial
Choque irreversible
Estado de choque progresa a grado de importancia de lesión orgánica y tisular, no hay respuesta al tratamiento convencional: culmina con muerte
Evaluación y diagnóstico
Interrogatorio
HC, énfasis en posibles factores, antecedentes de patologías cardiacas, infecciones.
Exploración física
Datos clínicos indicativos:
FC, TA, Pulsos.
Signos sugestivos de hipoperfusión:
estado mental alterado, rubicundez, piel fría, insuficiencia de llenado capilar, palidez, piel marmórea o moteada, extremidades frías, llenado capilar distal prolongado, pulsos disminuidos, disminución de la presión de pulso.
Marcadores paraclínicos y monitoreo
Diuresis, DHL, SaO2 y CO2, ECG, oximetría de pulso, TA no invasiva y continua
Valoración de la precarga
Presión venosa central.
Disfunción circulatoria aguda y sistémica que ocasiona un consumo de oxígeno menor al necesario para los tejidos.
Consecuencia de una disminución en el aporte de O2.
El bajo consumo--> metabolismo anaerobio
Disfunción celular
Lesiones celulares irreversibles
Acumulación de metabolitos de desecho