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Estado de choque - Coggle Diagram

- - - - Cuando es muy intenso o persistente, el aporte de oxígeno no lleva a lesión celular irreversible y solo el restablecimiento rápido del suministro de oxigeno puede frenar la progresión del estado de choque
        
        Restablecimiento del volumen sanguíneo
        
        Puede acompañarse de hipotensión, una presión arterial media -60mmHg
- - - - MAP desciende a -60mmHg, el riego de estos órganos falla y su función se deteriora
        
        Musculo liso arteriolar, posee adrenérgicos α-β
        
        α1 son mediadores de la vasoconstricción
        
        Fibras eferentes simpáticas liberan noradrenalina, para la disminución de perfusión
        
        Angiotensina II, vasopresina, endotelina 1 y tromboxano A2.
        
        β2 son vasodilatadores
        
        Prostaciclina, óxido nítrico, adenosina
        
        La contracción de las arteriolas provoca reducciones de la presión hidrostática capilar y del numero de lechos capilares perfundidos
        
        Cambios metabólicos
        
        Hiperglucemia, elevación de los productos de la glucolisis, lipolisis y proteólisis, incrementan la osmolaridad extracelular
        
        Incrementa los volúmenes intersticiales e intravascular
- - - - Los leucotrienos de cisteinilo LTC4 y LTD4 son mediadores fundamentales de las secuelas vasculares en la anafilaxia, estados de choque provocados por septicemia o la lesión de los tejidos.
        
        LTB4 es una poderosa quimiotaxia y un secretagogo que estimula la formación de radicales reactivos del oxígeno.
        
        Factor activador plaquetario es mediador fosfolipídico con enlaces éter y que contiene araquidonilo, causa vasoconstricción pulmonar, broncoconstricción, vasodilatación sistémica, aumento de la permeabilidad capilar y estimulación de macrófagos y neutrófilos para producir concentraciones mayores de mediadores de la inflamación.
        
        Factor α de necrosis tumoral, hipotensión, acidosis láctica e insuficiencia respiratoria.
- - - - Mayor interferencia en la perfusión microvascular
        
        Preterminal
        
        Altera la homeostasis del calcio en los conductos de la membrana, se acumula el calcio a nivel intracelular y se presenta también hipocalciemia.
        
        Apoptosis
        
        Insuficiencia orgánica e inmunita
- - - - Poscarga
    - - Precarga
    - - Aumento de la presiones diastólicas también estimula la liberación de péptido natriurético cerebral BNP para secretar sodio y equilibrar el volumen que alivie la presión ejercida sobre el corazón
        
        Septicemia, isquemia, infarto del miocardio, traumatismo grave de los tejidos, la hipotermia, la anestesia general, la hipotensión prolongada y la acidemia puede alterar la contractilidad miocárdica y reducir el volumen sistólico a cualquier volumen telediastólico ventricular.
- - - - Daño pulmonar agudo y ulterior
        
        Edema pulmonar no cardiógeno originado por lesión difusa del endotelio capilar pulmonar y del epitelio alveolar, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos hipoventilados
        
        El trabajo respiratorio y las necesidades de oxígeno de los músculos respiratorio son mayores
- - - - Disminuir el flujo sanguíneo
        
        Incremento de aldosterona y vasopresina, disminución de la diuresis
        
        Agotamiento de los depósitos renales de ATP
- - - - Restablecer el volumen sanguíneo
        
        Mantener la perfusión central y movilizar los sustratos metabólicos
        
        Hipotensión, aumenta el estimulo adrenérgico y disminuye la actividad vagal
        
        La liberación de noradrenalina, induce la vasoconstricción periférica y esplácnica
        
        Preservar la perfusión de los órganos centrales, la actividad vagal reducida, acelera la frecuencia cardiaca y aumenta el gasto cardiaco.
        
        Actividad vagal se pierde, aumenta la respuesta inflamatoria inmunitaria innata
- - - - Causa que eleve la presión intratorácica, neumotórax por tensión, herniación de las vísceras abdominales a través de una hernia diafragmática
        
        Presión positiva excesiva en la respirador originan estado de choque cardiógeno compresivo, impide el retorno venoso y la precarga.
        
        Diagnóstico
        
        Signos, radiografías de tórax y la ecocardiografía
- - - - Sistema inmunitario innato
        
        Monocitos circulantes, macrófagos fijos en tejidos y las células dendríticas, constituyen activadores potentes de un fenotipo proinflamatorio excesivo en respuesta al daño celular.
        
        La lesión estructural directa de corazón, tórax o cabeza también contribuye el estado de choque.
- - - - Reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco
        
        Extremidades calientes
        
        Cantidades excesivas de líquido para restablecer la hemodinámica, una vez que se ha descartado hemorragia, tal vez se necesite noradrenalina o un fármaco adrenérgico α puro (fenilefrina) para aumentar la resistencia vascular y mantener una presión arterial media
- - - - Hipovolemia leve -20% del volumen sanguíneo, taquicardia leve en decúbito dorsal
      - Hipovolemia moderada 20 a 40% de la volemia, presenta ansiedad creciente y taquicardia
      - Intensa +40 % de la volemia, estado de choque, presión arterial desciende y se torna inestable incluso en decúbito dorsal, el paciente presenta taquicardia, oliguria, agitación o confusión acentuada.