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NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS DE CERVIX, C - Coggle Diagram
NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS DE CERVIX
Datos interesantes
½ son mortales.
Detección sistemática eficaz, diagnostico precoz y tratamiento curativo.
570.000 casos nuevos (2018).
Mundialmente: Carcinoma cervical (4º tipo de cáncer más frecuente en mujeres.
Citología cervical
Cancer en estadio bajo
Colposcopia
Lesiones precursoras
Patogenia
VPH son virus ADN
Alto y bajo riesgo
VPH alto riesgo, principal factor para cáncer cervical
Actualmente : 15 VPH identificados
VPH-16: 60% casos cáncer cervical
vph-18: 10% casos cáncer cervical
VPH
VPH bajo riesgo oncogéno: verrugas de trasmisión sexual en vulva, periné, perianales (condiloma acuminado).
VPH alto riesgo: carcinoma epidermoide vagina, vulva, pene, ano, amígdalas y otras áreas orofaringeas.
Infecciones en genitales por VPH:Frecuentes, asintomáticas, transitorias, sin daño tisular aparente (no se detectan en citología)
Patogenia
Se detienen en fase G1 de ciclo celular
Avanzan activamente: al infectarse por VPH.
Replicación vírica: células escamosas en maduración.
VPH utilizara maquinaria de síntesis, de célula huésped, para replicar su propio genoma.
VPH infecta células escamosas inmaduras.
Incapacidad de reparar ADN, en células infectadas, se agudiza por E6
Se unen a P53 y promueven su degradación por el proteosoma.
Efecto Neto: mayor proliferación de células con tendencia a adquirir mutaciones que desarrollen cáncer.
Aumentado expresión de E6 y E7, alterando regulación de oncogenes cercanos a los puntos de inserción vírica como MYC.
ADN vírico se integra a genoma de células huésped en mayoría de canceres.
Displasias
Displasia grave/Carcinoma in situ
Displasia leve
Neoplasia Intraepitelial cervical.
Neoplasia intraepiteliaal cervical (NIC-CIN)
CIN I (Displasia leve).
CIN II (Displasia moderada).
CINIII (Displasia grave).
Clasificación de lesiones precursoras del cérvix
Lesión escamosa intraepitelial de alto grado (HSIL).
Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (LSIL).
Lesiones intraepiteliales escamosas.
Morfología
vacuolas perinucleares.
Cambio citopatico: Proteína E5 de VPH (retículo endoplasmatico).
Atipia nuclear se acompaña de Halos citoplasmicos.
a Coilocitica.
Infección por VPH
Epitelio escamoso maduro intacto en cérvix (vagina, vulva pene, orofaringe): resistente a VPH.
Aparato genital femenino: Áreas de traumatismo y reparación de epitelio escamoso.
Penetración en células basales inmaduras.
VPH ACCEDERA:
Células escamosas metaplasicas (epitelio metaplasico inmaduro).
Presentes en unión escamocolumnar del cérvix.
Células basales
Capacidad de VPH para actuar como carcinógeno:
Proteínas E6 y E7.
Interferir en las proteínas supresoras p53 y RB, respectivamente.
C