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Obesidad y síndrome metabólico
3. Síndrome metabólico y resistencia a insulina
La obesidad abdominal y la RI
relacionadas con el desarrollo de
SM y riesgo cardiovascular
aumento de RI es paralelo al aumento de SM en
niños y adolescentes obesos
La obesidad es la causa principal de RI en los obesos
los niños presentan aumento fisiológico y transitorio de RI debido al aumento de somatomedinas
El acúmulo de ácidos grasos libres en el hígado
interfiere en el normal funcionamiento de la insulina
Induce a RI, disminuyendo la capacidad de la insulina de supresión de la producción de glucosa.
La hiperinsulinemia promueve que el hígado aumente la producción de grasa.
genera hipertrigliceridemia
La RI en las células
adiposas
Incrementa la lipolisis con
la consiguiente hiperlipidemia.
empeora la RI.
Mecanismos fisiopatológicos básicos en el desarrollo de SM es la RI
factores inflamatorios
adipocitocinas
, estrés oxidativo
factores vasculares
factores hereditarios y étnicos
la presión arterial
los niveles de lípidos
Presencia de arterioesclerosis precoz en aorta y arterias
coronarias
asociada a niveles de lípidos, presión arterial y obesidad
en los adolescentes y adultos jóvenes.
6. Tratamiento
La combinación de dieta y actividad física
Reduce la obesidad, aumentar la actividad física e iniciar tratamiento específico
Estilo de vida
IMC: P85-P95
Mantener IMC hasta que, con la edad, se alcance un
IMC <P85
IMC >P95
Infancia: mantener peso
Adolescencia: pérdida gradual de peso (1-2 kg/mes)
Dieta
Aporte de calorías adecuado para crecer
IMC ≥P95 y comorbilidad
Pérdida gradual de peso (1-2 kg/mes); valorar terapia
adicional para alteraciones asociadas
Actividad física
Estimular la actividad física
Presión arterial
PA sistólica ± diastólica = P90-P95
Pérdida de peso (1-2 kg/mes) hasta alcanzar un
IMC normal: disminuir ingesta calórica y
PA sistólica ± diastólica >P95
(confirmado
Pérdida de peso: disminuir ingesta y aumentar
actividad física
Lípidos: triglicéridos
TG = 150-400 mg/dl
Disminuir ingesta calórica, grasa saturada y grasa
trans y aumentar actividad física
TG >400 mg/dl y exceso peso
Dietista. Actividad física
Glucosa
Glucosa ayunas 100-126 mg/dl repetida
Control endocrinólogo pediátrico
Glucosa ayunas: 100-126 mg/dl y exceso peso
Pérdida peso (1-2 kg/mes) hasta IMC normal:
disminuir ingesta y aumentar actividad física
Identificación de niños y adolescentes con síndrome metabólico.
El índice de masa corporal
es la medida para determinar el grado de obesidad en la infancia.
Distribución de grasa.
influye en el desarrollo de las complicaciones metabólicas de la obesidad
Se asocia al desarrollo de SM en la infancia y de enfermedad cardiovascular en el adulto.
La circunferencia de la cintura abdominal
Indicador clínico de acúmulo de grasa visceral
Puede ser una medida más adecuada
en términos de SM y riesgo cardiometabólico.
Se asocia a presión arterial elevada, aumento de los niveles
plasmáticos de colesterol LDL.
Se asocia a triglicéridos e
insulina y disminución de colesterol HDL
Síndrome metabólico
La agrupación de factores que se asocian a un aumento del riesgo de sufrir enfermedad arterioesclerótica cardiovascular
dislipemia
resistencia a la insulina
la hipertensión arterial
intolerancia a la glucosa
Factores de riesgo cardiometabólico.
Un factor clave en la patogénesis del SM es la
RI
resistencia a la acción de la insulina en el
metabolismo de hidratos de carbono y lípidos.
Observado principalmente en sujetos obesos.
4. Intolerancia a glucosa y diabetes mellitus tipo 2
La RI presente en niños y adolescentes obesos
induce hiperinsulinemia compensadora secundaria
mantiene la glucosa en
niveles normales
La secreción de la célula beta pancreática puede
deteriorarse
ser insuficiente para mantener la
glucosa dentro del rango de normalidad.
. La glucosa basal
Alterada, la intolerancia a glucosa y la DM2
La incidencia de DM2 es mayor en niños y
adolescentes
Pacientes obesos desarrollan diferentes grados
de RI
no todos presentan el metabolismo
de la glucosa alterado ni evolucionan a DM2.
. Los adolescentes obesos con tolerancia normal a la glucosa
Presentan un defecto primario en la función
de la célula beta pancreática.
5. Fenotipo metabólico de niños y adolescentes con síndrome metabólico
La hipertensión arterial es uno de los componentes básicos del SM
hipertensión arterial sistólica en una primera fase acompañada en una fase posterior de hipertensión arterial diastólica
El perfil lipídico alterado más frecuente
aumento de triglicéridos, colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y disminución de colesterol de
alta densidad (HDL)
fenotipo específico de obesidad
Se caracteriza por una alta proporción de grasa visceral y relativamente poca grasa subcutánea
No coincide necesariamente con los adolescentes
más obesos.
RI constituye uno de los mecanismos fisiopatológicos básicos en el desarrollo de SM
El acúmulo intrahepático de grasa
responsable del desarrollo del hígado graso no alcohólico
hígado graso no alcohólico
Es una entidad clínico-patológica, incluyen desde la esteatosis hepática simple a esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis hepática.
Los niños que presentan este tipo de hígado son asintomáticos
. El aumento de alanino aminotransferasa y la ecografía hepática pueden ser útiles para su diagnóstico
La RI y el estrés oxidativo estarían implicados en su desarrollo.
En niños y adolescentes obesos
acúmulo de grasa intrahepática se relaciona con la presencia de dislipemia y alteración del metabolismo de glucosa.
La obesidad se asocia a inflamación sistémica
crónica de bajo grado
caracterizada básicamente por la presencia de niveles plasmáticos elevados de proteína C reactiva (PCR).
El aumento de la PCR se asocia a RI y presencia de componentes del SM en niños y adolescentes obesos.
Los niveles de adiponectina, una citocina antiaterogénica, antidiabetogénica y antiinflamatoria
, están disminuidos en los
niños obesos
La obesidad en la infancia se asocia a mortalidad aumentada en el adulto debida a enfermedad cardiovascular
La PCR es un indicador sensible y precoz de proceso arteriosclerótico y enfermedad cardiovascular.
Los niños que no desarrollan SM de forma precoz son menos propensos a desarrollarlo más tardíamente.
