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Diabetes Melito, persistência do estado cetótico, Referência, KUMAR,…

- - - - 70 a 120
        mg/dL
    - - Glicose no plasma
        em jejum
        
        ≥ 126 mg/dL
      - Glicose no plasma
        aleatório
        
        ≥ 200 mg/dL
        
        paciente
        com sinais
        
        hiperglicêmicos
        clássicos
      - Glicose no plasma
        de 2 horas
        
        ≥ 200 mg/dL
        
        durante a
        realização
        
        teste oral de tolerância
        à glicose (OGTT)
        
        dose de carga
        de 75 g
      - Nível de hemoglobina
        glicosilada
        
        ≥ 6,5%
      - testes necessitam
        ser refeitos
        
        confirmação
  - - - resultado
        considerado
        
        maior grau
        de anomalia
  - - - estresses agudos
      - infecções graves
      - queimaduras
        ou traumas
      - secreção de
        hormônios
        
        catecolaminas
        e cortisol
        
        opõem-se a
        ação insulínica
  - - - após a resolução
        da doença aguda
  - - - Glicose no plasma
        em jejum
        
        entre 100 e
        125 mg/dL
      - Glicose de 2
        horas no plasma
        
        entre 140 e
        199 mg/dL
        
        após
        
        glicose de
        75 g TOTG
      - Nível de hemoglobina
        glicosilada
        
        entre 5,7%
        e 6,4%
    - - desenvolverá
        diabetes franco
        
        +/- 5 anos
- - - - utilização pelos
        tecidos periféricos
        
        músculo
        esquelético
    - - hormônios
        contrarregulatórios
        
        glucagon
  - - - baixos níveis
        de insulina
        
        altos níveis
        de glucagon
        
        facilitam
        
        gliconeogênese
        hepática
        
        glicogenólise
        
        quebra de
        glicogênio
        
        diminuem
        
        síntese de
        glicogênio
        
        evitando
        
        hipoglicemia
      - níveis plasmáticos
        de glicose
        
        determinados
        
        produção de
        glicose hepática
    - - altos níveis
        de insulina
        
        baixos níveis
        de glucangon
        
        em resposta
        a carga de glicose
      - insulina
        
        promove a captação
        de glicose
        
        consequente
        
        utilização
        nos tecidos
        
        músculo
        esquelético
  - - - mais
        importante
      - própria
        glicose
    - - resulta em
        captação
        
        glicose pelas
        células β
        
        GLUT-2
    - - gera
        ATP
        
        inibe a atividade
        do canal de K
        
        consequente
        
        despolarização
        da membrana
        
        influxo
        de cálcio
      - aumento do
        Ca intracelular
        
        estimula a
        secreção de insulina
        
        caracterizando
        a fase
        
        liberação imediata
        de insulina
    - - incretinas
        
        efeito
        limitado
        
        DM2
        
        vias
        farmacológicas
        
        agonistas do
        receptor de GLP-1
        
        miméticos
        do GLP-1
        
        inibidores
        de DPP-4
        
        mantendo os
        níveis de incretinas
        
        retardo na
        degradação
      - polipeptídeo insulinotrópico
        dependente de glicose (GIP)
        
        secretado por
        “células K”
        
        enteroendócrinas
        
        intestino delgado
        proximal
      - peptídeo-1 similar
        ao glucagon (GLP-1)
        
        secretado por
        “células L”
        
        íleo distal
        e no cólon
      - após a ingestão
        de alimentos
        
        aumento de
        GIP e GLP-1
        
        induzem
        
        secreção insulínica
        
        reduzem a secreção de glucagon
        
        retardo do esvaziamento gástrico
        
        promovem saciedade
  - - - promove captação
        de aminoácidos
        
        síntese
        proteica
    - - aumento da
        captação de glicose
        
        aumento da
        lipogênese
        
        diminuição da
        lipólise
    - - aumento captação
        de glicose
        
        aumento da
        síntese de glicogênio
        
        aumento da
        síntese de proteínas
    - - diminuição da
        gliconeogênese
        
        aumento da
        síntese de glicogênio
        
        aumento da
        lipogênese
- - - - comum da
        hiperglicemia
  - - - defeito na secreção
        de insulina
        
        ambos
      - defeito na ação
        da insulina
    - - associadas
        
        danos
        secundários
        
        múltiplos
        sistemas
        
        rins
        
        olhos
        
        nervos
        
        vasos
        sanguíneos
  - - - principal
        causa
        
        doença
        renal
        
        estágio
        terminal
        
        cegueira
        
        início da
        vida adulta
        
        amputações
        não traumáticas
        
        extremidades
        inferiores
    - - afeta mais
        de 25 milhões
        
        crianças
        e adultos
      - mais de 8% da
        população
        
        1/3 não ciente
        hiperglicemia
      - 1,9 milhão de
        novos casos
        
        cada ano
      - 79 milhões
        de adultos EUA
        
        tolerância diminuída
        à glicose
        
        “pré-diabetes”
    - - estima
        
        346 milhões
        de pessoas
        
        sofrem
        diabetes
        
        Índia e
        China
        
        maior
        prevalência
      - crescente estilo
        de vida sedentário
        
        hábitos alimentares
        pobres
        
        contribui
        
        diabetes
        
        obesidade
        
        diabesidade
        epidêmica
    - - varia entre
        os países
      - nações de média
        e baixa renda
        
        corresponde
        
        80% das mortes
        pela doença
- - - - hiperglicemia
  - - - destruição das
        células β
        
        consequente
        
        deficiência absoluta
        de insulina
    - - cerca de 5% a 10%
        de todos os casos
        
        subtipo mais
        comum diagnosticado
        
        pacientes com
        menos de 20 anos
  - - - causado pela
        combinação
        
        resistência periférica
        insulínica
        
        secreção inadequada
        das células β
        
        relativa deficiência
        insulínica
    - - cerca de 90%
        a 95% dos casos
        
        maioria
        obesas
    - - classicamente
        
        inicio da
        vida adulta
      - atualmente
        
        acometimento de
        crianças/adolescentes
        
        ampliando a
        passos alarmantes
        
        aumento taxas
        de obesidade
- - - - destruição
        das ilhotas
        
        células efetoras
        imunológicas
        
        contra antígenos
        células β
    - - progredindo
        com a idade
    - - terapia
        insulínica
    - - associado
        a interação
        
        fatores genético
        
        fatores ambientais
    - - estudos de associação
        ampla do genoma
        
        identificaram
        vários loci
        
        suscetibilidade
        genética DM1
      - locus HLA no
        cromossomo 6p21
        
        principal gene
        envolvido
        
        contribui
        para até 50%
        
        suscetibilidade
        à doença
      - Polimorfismo
        genético
        
        influencie o nível
        de expressão
        
        insulínica
        no timo
        
        afetando
        
        seleção negativa de
        células T reativas
        à insulina
    - - influencia
        ambiental
        
        não totalmente
        definida
      - hipotese
        
        infecções virais
        anteriores
        
        gatilho
        
        desenvolvimento
        da doença
        
        podem partilhar
        antígenos
        
        epitopos
        das ilhotas
        
        resposta
        imunitária
        
        reatividade
        cruzada
    - - existe um longo
        período de latência
        
        processo
        autoimune
        
        aparecimento
        da doença
      - falha da
        autotolerância
        
        células T
        específicas
        
        antígenos
        das ilhotas
      - células T
        autorreativas
        
        ativadas nos
        linfonodos
        peripancreáticos
        
        em resposta aos
        antígenos liberados
        
        ilhotas
        danificadas
        
        direcionam-se
        ao pâncreas
        
        causam lesão
        à célula β
        
        células TH1
        
        secretam
        citocinas
        
        IFN-γ
        e TNF
        
        danificam
        as células β
        
        CTLs
        CD8+
        
        matam diretamente
        as células β
  - - - envolve a
        interação
        
        fatores
        
        genéticos
        
        ambientais
        
        além de um estado
        pró-inflamatório
    - - suscetibilidade
        genética
        
        evidenciado
        
        taxa de concordância
        da doença
        
        acima
        de 90%
        
        gêmeos
        monozigóticos
      - polimorfismo
        genético
        
        associados
        
        secreção
        de insulina
    - - mais importante
        fator de risco - DM2
        
        obesidade
        
        principalmente
        obesidade visceral
      - mais de 80%
        paciente com DM2
        
        são
        obesos
      - sedentarismo
        
        fator que independe
        da obesidade
      - OBS
        
        perda de peso
        .+ prática de exercícios
        
        melhoram a
        sensibilidade à
        insulina
    - - dois defeitos
        metabólicos primordiais
        
        resistência
        à insulina
        
        Diminuição
        da resposta
        
        tecidos
        periféricos
        
        à insulina
        
        hiperglicemia
        
        disfunção
        da célula β
        
        Secreção
        inadequada
        
        em virtude
        
        resistência desenvolvida
        e hiperglicemia
    - - incapacidade de
        os tecidos-alvo
        
        responderem normalmente
        à insulina
        
        Fígado, músculo
        esquelético e tecido adiposo
      - resistência à
        insulina resulta em
        
        Incapacidade
        de inibir
        
        gliconeogênese
        
        contribui para
        o alto nível
        
        glicose
        sérica
        
        Incapacidade para
        absorver a glicose
        
        síntese de
        glicogênio
        
        músculo
        esquelético
        
        Incapacidade
        para inibir
        
        lipoproteína lipase
        no tecido adiposo
        
        contribuindo
        
        excesso circulante
        de AGLs
        
        amplificando a
        resistência insulínica
      - Mecanismo
        
        fosforilação reduzida
        da tirosina
        
        receptor de
        insulina
        
        compromete a
        sinalização da insulina
        
        reduzindo a
        quantidade de GLUT4
        
        superfície
        da célula
        
        OBS
        
        exercício pode
        melhorar
        
        mobilização
        de GLUT4
        
        aumento a sensibilidade
        insulínica
    - - Ácidos graxos
        livres (AGLs)
        
        Estudos transversais
        demonstraram
        
        correlação
        inversa
        
        AGLs plasmáticos no jejum
        e sensibilidade à insulina
        
        metabolização
        de AGLs
        
        aumento de
        diacilglicerol
        
        1 more item...
        
        lipotoxicidade
      - Adipocina
        (citocinas adiposas)
        
        tecido adiposo
        órgão endócrino
        funcional
        
        proteínas
        secretadas
        
        diminuem a
        glicose no sangue
        
        como a leptina
        e a adiponectina
        
        tais moléculas
        reduzem na obesidade
      - Inflamação
        
        citocinas
        pró-inflamatórias
        
        secretadas
        na presença
        
        excesso de
        nutrientes
        
        AGLs e
        glicose
        
        resulta
        
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    - - aumento da
        função secretora
        
        medida
        compensatória
        
        resistência
        à insulina
        
        “glicotoxicidade”
      - capacidade
        de adaptação
        
        esgota-se
        
        responsável
        pela transição
        
        hiperinsulinêmico
        
        estado de deficiência
        relativa de insulina
- - - - acomete pessoas
        em qualquer idade
        
        principalmente
        mais jovens
    - - 2 primeiros
        anos da DM1 patente
        
        necessidade de
        insulina exógena
        
        mínima
        
        continuidade da
        secreção endógena
        
        período de
        lua de mel
      - DM 1 é normalmente
        marcado pela
        
        Tríade Clássica
        do Diabetes
        
        poliúria
        
        produção de urina
        acima de 2,5 litros por dia.
        
        polidipsia
        
        sensação de sede
        excessiva
        
        polifagia
        
        fome excessiva
        
        normalmente
        são magros
        
        cetoacidose diabética
        
        condições
        graves
      - Hiperglicemia
        resultando do DM
        
        excede o
        limiar renal
        
        absorção
        da glicose
        
        segue-se a
        glicosúria
        
        contribuindo
        para a poliúria
        
        perda de H2O
        e eletrólitos
        
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  - - - mais de
        40 anos
        
        frequentemente
        são obesos
        
        normalmente
      - aumento da obesidade
        e do sedentarismo
        
        aumento nº de
        DM2 em crianças
    - - progressiva e
        assintomática
        
        diagnóstico
        tardio (45 anos)
        
        paciente começa
        apresentar sintomas
        clássicos
        
        tríade
        clássica
- - - - pode ocorrer
        em DM 1 e 2
      - baixa
        insulina
        
        estimula
        a lipase
        
        leva ao aumento
        de AGLs
        
        no fígado
        são esterificados
        
        produção de
        corpos cetônicos
        
        ácido acetoacético e
        ácido β-hidroxibutírico
      - corpos
        cetônicos
        
        excederem sua
        utilização periférica
        
        consequente
        
        cetonemia
        
        presença de CC
        no sangue
        
        cetonúria
        
        presença de CC
        na urina
        
        comprometimento
        excreção urinária
        
        cetoacidose metabólica
        sistêmica
        
        manifestações
        
        fadiga
        
        vômitos
        
        dor abdominal grave
  - - - prática clinica
        ambulatorial
    - - comprometimento
        da estrutura vascular
        
        “Diabetes causa
        doença de vaso!”.
      - lesão vascular
        crônica
        
        pode levar as
        seguintes complicações
        
        Microvascular
        
        Macrovasculares
    - - diabetes provoca
        lesão endotelial
        
        através do aumento
        da inflamação
        
        parede
        vascular
      - cronicamente
        leva a alterações
        
        vasodilatação e
        lesões graves
        
        trombose
      - tais modificações
        levam
        
        Retinopatia Diabética;
        
        Nefropatia Diabética
        
        Neuropatia Diabética;
        
        Pé Diabético.
    - - semelhante ao
        microvascular
      - A inflamação junto
        com a glicosilação
        proteica
        
        acelera o processo
        aterosclerótico
        
        propicia o aceleramento
        do processo aterotrombótico
        
        ao longo
        prazo
        
        gerar
        obstruções
      - tais modificações
        levam
        
        insuficiência
        sanguínea
        
        comprometimento
        do leito vascular
      - podendo
        manifestar
        
        Doença Arterial
        Coronariana (DAC)
        
        Doenças
        Cerebrovasculares
        
        Arteriopatia
        Periférica