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Choque, Gerardo Negrete Granados - Coggle Diagram
Choque
Signos tardíos (Etapa descompensación)
Pulsofiliforme, irregular
TA disminuída
FC incrementada
Palidez y frialdad
Confusión, apatía, bradilalia
Taquipnea
Tº muy baja
Pupilas lentas con la luz
Respiración irregular
Reflejos disminuídos o ausentes
Si no se provee cuidado apropiado de emergencia
Choque irreversible y muerte
Fisiopatología
¿Qué causa la perfusión inadecuada?
Hipoxia celular
Vasoconstricción
¿Qué causa la hipoxia celular?
Acidosis láctica = metabólica
¿Qué causa la Acidosis láctica (metabólica)?
Disfunción y destrucción celular
¿Qué causa la vasoconstricción?
Falla esfínteres pre-capilares
¿Qué causa la falla en esfínteres pre-capilares?
Secuestro sangre periférica
¿Qué causa el secuestro de sangre periférica y la disfunción y destrucción celular?
Daño endotelial
¿Qué causa el daño endotelial?
Colapso circulatorio
¿Qué causa el colapso circulatorio?
Menor gasto cardíaco
¿Qué causa el menor gasto cardíaco?
Muerte
¿A qué órganos afecta?
Corazón
¿Qué causa en él?
Hipotensión
Taquicardia
Disminución del GC
Pulmón
¿Qué causa en él?
Menor intercambio de O2
Edema pulmonar
Taquipnea
Endocrino
¿Qué causa en él?
Aumento de ADH
Mayor reabsorción de agua
Aumento del cortisol
Hiperglucemia
SNC
¿Qué causa en él?
Menor aporte de O2
Somnolencia
Estupor
Hematológico
¿Qué causa en él?
Coagulopatía Intravascular Diseminada (CID)
Alt. coagulación
Renal
¿Qué causa en él?
Menor FG
Menor uresis
Anuria
Gastrointestinal
¿Qué causa en él?
Isquemia mucosa
Sangrado tubo digestivo
Alt. enzimas hepáticas
Signos tempranos (Etapa de compensación)
FC discretamente elevada
TA normal o discretamente baja
Inquietud, ansiedad, irritabilidad y apprehension
Palidez y frialdad
FR discretamente elevada
Tº discretamente disminuida
Pueden conducir a...
Signos tardíos (Etapa descompensación)
Tipos de choque
Metabólico/ respiratorio
Obstructivo
Causado por...
Tromboembolia pulmonar
Asociado a antecedente de TVP
Desequilibrio ventilación-perfusión
Manifestaciones clínicas
Puede cursar con hipotensión
Puede presentar taquicardia
Menor saturación O2
Disnea
Neumotórax
A tensión
Manifestaciones clínicas
Tórax hiperresonante
Ausencia ruídos respiratorios
Asimetría tórax
Plétora yugular
Desviación de tráquea
Disnea
Simple
Manifestaciones clínicas
Asimetría tórax
Tórax hiperresonante
Ausencia ruídos resp
Disnea
Tamponade
Generalmente secundario a trauma de tórax contuso
Manifestaciones clínicas (Tríada de Beck)
– Plétora yugular
Ruídos cardíacos elevados
Hipotensión
Diagnóstico
F. A. S. T. (Focused Assessment Sonography for Trauma)
Hipovolémico
Puede ser...
Hemorrágico
Traumático (accidente)
No traumático
Sangrado tubo digestivo
Neoplásico
No hemorrágico
Gastrointestinal
Vómito
Diarrea
Distributivo
Puede ser...
Séptico
Gram (-), Gram (+), virus, hongos, parásitos
Manifestaciones clínicas
Fiebre
Hipotensión
Taquicardia
Taquipnea
Cambios en laboratorio
Leucocitosis
Trombocitosis
Mayor PCR
Neurogénico
Asociado a trauma cervical
Manifestaciones clínicas
Hipotensión que no responde a fluídos IV
Necesita vasopresores (norepinefrina)
Anafiláctico
Reacción de hipersensibilidad con liberación masiva de histamina
Manifestaciones clínicas
Hipotensión súbita
Edema paladar blando y laríngeo
Rash
Hipersecreción bronquial
Cardiogénico
Causado por...
ß-bloqueadores o Ca++ antagonistas
Manifestaciones clínicas
Edema miembros pélvicos
Edema pulmonar
Tos seca
Falla cardíaca congestiva
IAM
Tratamiento
Evitar sobrecarga hídrica
Lusitrópicos + (dobutamina)
Evitar arritmias
Mejorar bombeo (digoxina)
Arritmias
Diagnóstico
Mayor PVC
ECG (arritmias)
Rx tórax (edema pulmonar)
Ecocardiograma
Tratamiento
Evitar hipotensión
Sedación/ analgesia
Mantener/aumentar GC
Incrementar aporte O2
Monitoreo
Laboratorio y gabinete
Química sanguínea
Rx tórax
Biometría hemática
USG
TAC
Constantes vitales
FR
Oximetría de pulso
FC
Uresis
TA
Especial
Cardiovascular
GC
̋Wedge” presión (presión en cuña ≈ pulmonar)
PVC
Vol. inadecuado < 5
Sobrecarga col. > 12
Normal 2-8 cm H2O
Perfusión de organos
Laboratorio
Gasometría arterial
Lactato
Déficit de base
Gasometría venosa
Sat O2 sangre venosa
Clínico
Uresis
Normal 1 ml/kh/hr
Principios de reanimación
B
Ventilación adecuada
C
Circulación
A
Vía aérea permeable
Condiciones fisiologicas
Menor demanda de O2
Mayor aporte de O2
Estado de choque
Mayor demanda de O2
Menor aporte de O2
Fluidoterapia
Cristaloides
Salina 0.9%
Hartmann
Transfusión
Eritrocitos
Plasma
Plaquetas
Controles de reanimación
Clásicos
Normalizar FC
Disminuir lactato
Restaurar TA
Apoyo ventilatorio
Dirigidos
Uresis > 0.5 ml/kg/hr
PVC 5-10 cm H2O
TAM 65-90
[O2] venoso > 70%
Definición
Estado fisiológico caracterizado por reducción sistémica de perfusión tisular
¿En qué resulta el choque?
Disminución del aporte de oxígeno a los tejidos
Gerardo Negrete Granados