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CALCIO ANTAGONISTI (trattamento ipertensione) - Coggle Diagram

- - - - NIFEDIPINA
        
        FORMULAZIONI
        
        TRADIZIONALE IN CAPSULE con azione rapida ma breve, quindi si ha abbassamento improvviso della pressione con risposta compensatoria del sistema simpatico e rialzo appena finisce l'effetto farmacologico.
        
        COAT CORE compressa caratterizzata da doppio strato di principio attivo, lo strato più esterno rilasciato a lv intestinale a circa 2h dalla somministrazione, quello più interno rilasciato tra le 6 e le 12h dalla somministrazione.
        
        GIST = gastrointestinal therapeutic system. La compressa funziona come pompa osmotica facendo entrare acqua e rilasciando il principio attivo nel lume intestinale. Il tutto avviene in maniera graduale e la concentrazione rimane più o meno costante. La compressa viene poi eliminata attraverso le feci.
        
        FORME A RILASCIO RAPIDO NEL TRATTAMENTO DI ANGINA E FENOMENO DI RAYNAUD
        FORME A RILASCIO LENTO NEL TRATTAMENTO DI ANGINA ED IPERTENSIONE.
        
        EFFETTI COLLATERALI
        Frequenti (15-18%) ma poco gravi
        
        Edemi periferici soprattutto dei piedi e della regione malleolare: a causa della vasodilatazione arteriolare arriverà più sangue al distretto venoso e questo può avere una ridotta capacità di portarlo al cuore in fase iniziale.
        
        Vertigini, tachicardia riflessa, nausea, astenia, cefalea e vampate.
        
        Aumentato rischio di infarto per furto coronarico: diidropiridine comportano vasodilatazione coronarica che interessa però quei rami delle arterie non danneggiati, ad esempio se un'arteria dovesse presentare una lesione ateroscleritica in quella regione la vasodilatazione sarà molto meno efficiente ed il sangue, trovando una via aperta nei rami liberi, tenderà a fluire lì --> ischemia e rischio di infarto al miocardio
        
        Possibile rischio per assunzione in gravidanza: effetti teratogeni su modelli animali che non sono però stati confermati nell'uomo, per precauzione non viene assunto nei primi 20 gg di gravidanza ma può essere assunto nel secondo e terzo trimestre in caso di mancata risposta ad altri anti-ipertensivi.
        
        Accumulo nel latte --> se forme ad emivita breve sufficiente ritardare allattamento di qualche ora, altrimenti si sostituisce il farmaco.
      - NICARPIDINA
        Emivita > rispetto a nifepidina ma comunque non viene usato nel trattamento dell'ipertensione, bensì nelle crisi ipertensive con rischio di infarto o di ictus. Somministrazione in fleboclisi lenta con dosaggi di 5-15 mg all'ora di modo tale da ottenere riduzione graduale della pressione arteriosa: 25% della diminuzione entro la prima ora e progressiva diminuzione fino alla normalizzazione delle successive 6/8h.
      - NIMODIPINA
        Attraversa meglio BEE, interagisce con aumento di calcio intracellulare post-emorragia sub-aracnoidea o altre forme acute --> dopo che si è verificato evento acuto fa si che venga ripristinata la perfusione cerebrale.
      - AMLODIPINA
        
        MECCANISMO D'AZIONE
        Emivita prolungata perchè caratterizzata da serie di catene idrofobiche che ne consentono ancoraggio alla membrana dove si formano dei depositi in prossimità del canale ionico. Quando una molecola di farmaco si stacca se ne lega subito un'altra proveniente dal deposito.
  - - - STRUTTURA
        Alchile derivato dalla papaverina = alchile derivato dal papavero da oppio.
      - MECCANISMO D'AZIONE
        Legame al canale nella sua forma attiva impedendo entrata del calcio nella cellula muscolare. Ca-antagonista che ha il minor effetto a lv vascolare, viene quindi sfruttato soprattutto per il suo effetto cronotropo, dromotropo ed inotropo negativo.
      - CINETICA
        
        Preparato a rilascio sia rapido che lento, somministrazione per via orale e parenterale.
        
        Buon assorbimento dopo somministrazione per via orale ma scarsa biodisponibilità per effetto di primo passaggio epatico.
        
        Alto legame alle PP
        
        Metabolismo attraverso de-metilazione a lv epatico, due metilazioni: N-metilazione porta alla formazione di un metabolita attivo (norverapamil), O-metaliazione metaboliti inattivi.Eliminazione per via renale ed inminima parte per via fecale, quota minoritaria eliminata senza metabolismo.
      - EFFETTI COLLATERALI
        Meno frequenti rispetto a diidropiridine
        
        STIPSI per azione sulla motilità intestinale con blocco dei canali Ca della muscolatura liscia intestinale.
        
        Cefalea, nausea, vomito, ipotensione arteriosa, blocco AV e bradicardia.
        
        In associazione con beta-bloccanti riduzione eccessiva della f cardiaca fino ad arresto cardiaco o blocco atrio-ventricolare --> MAI ASSOCIARLI AI BETA-BLOCCANTI!!
        
        Effetto teratogeno, non passano nel latte materno.
  - - - MECCANISMO D'AZIONE
        Blocco del canale L per il calcio quando si trova nella forma attiva impedendo entrata degli ioni calcio. Attività cardiaca maggiore rispetto a quella vascolare ma comunque presente.
      - CINETICA
        Simile a quella dei precedenti con rapido assorbimento ma bassa biodisponibilità. Emivita breve, metabolismo dà origine a metaboliti attivi.
      - USI CLINICI
        Ipertensione e angina.
      - EFFETTI COLLATERALI
        Bradicardia, blocco nel NSA