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Mecanismos de lesión, adaptación y muerte celular, Hay afectación de…
Mecanismos de lesión, adaptación y muerte celular
Lesión
Irreversible
Muerte celular
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Necrosis
Fibrinoide
Necrosis caracterizado por la presencia de un material eosinófilo amorfo que recuerda a la fibrina en el área de la muerte celular
Los tejidos suelen ser eosinofílicos con manchas, se pierden los detalles estructurales y hay depósitos de la proteína de coagulación de la sangre, la fibrina.
Grasa
Las lipasas licuan las membranas de los adipocitos, los ácidos grasos se combinan con Ca2+ tornándose blancos con aspecto de tiza
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Caseosa
Destrucción y muerte de las células en la que los tejidos quedan destruidos y se transforman en una masa amorfa granular y friable de consistencia y aspecto parecidos al requesón
El material es de aspecto caseoso, desaparece la arquitectura tisular y hay granuloma
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Licuefactiva
Se produce una degeneración rápida del tejido, que hace que la zona necrosada quede licuada (líquida y viscosa) perdiendo la estructura de los tejidos.
Presencia de abundantes detritus celular, infiltrado inflamatorio mixto abundante y las células necróticas muestran un aumento de eosinofilia.
Coagulativa
Se produce a causa de isquemia tisular que genera un coagulación de las proteínas intracelulares, haciéndola inviable.
Se preserva el patrón morfológico, las células muestran un aumento de la acidófila observándose anucleadas y hay un aspecto hialino del tejido
Autofagia
La célula ingiere su propio contenido para reciclarlo, es un mecanismo de supervivencia celular debido a la carencia de nutrientes
Necroptosis
Es un híbrido que comparte características de la apoptosis y necrosis; en la necrosis así como la necroptosis hay pérdida del ATP, edema celular y de organelos; su similitud con la apoptosis es que es estimulada por señales programadas genéticamente
Piroptosis
Las celular está infectada por microorganismos, el cuerpo gente su temperatura lo que produce edema celular, perdida la integridad de las membranas y liberación de mediadores inflamatorios
Reversible
Causas extrínsecas
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Físicas
Traumatismos, radiación, electricidad, calor y frío
Químicas
Sustancias corrosivas sobre la piel, tóxicos y venenos
Causas intrínsecas
Restricción de oxígeno
Por isquemia, oxigenación inadecuada por insuficiencia cardiorrespiratoria, disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Dependiendo de la gravedad del estado hipóxico las células pueden adaptarse o morir.
Reacciones inmunológicas
Las reacciones lesivas a los autoantígenos endógenos son responsables de enfermedades autoinmunitarias.
Alteraciones genéticas
Por carencia de proteínas funcionales, como en el caso de alteraciones enzimáticas, acumulación de ADN dañado o proteínas mal plegadas, todas ellas causando muerte celular cuando se supera el límite de reparación.
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Adaptación
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Hiperplasia
Aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina un aumento de masa en los mismos
Atrofia
Es una reducción del tamaño de un órgano o tejido, secundario a una reducción del tamaño y el número de células
Metaplasia
Es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular
Displasia
Es un crecimiento desordenado en las células de un tejido, presenta perdida de la uniformidad de las células individuales y perdida de orientación en la arquitectura. Se asocia a los cambios metaplasicos
Hay afectación de células aisladas, constricción celular, la célula aparece como una masa redondeada eosinofílica, hay condensación de la cromatina, formación de vesículas y cuerpos apoptóticos
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- Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2015). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Student consult (9.a ed.). Elsevier.
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