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Encefalopatía hipóxico isquémica - Coggle Diagram
Encefalopatía hipóxico isquémica
FISIOPATOLOGÍA
La falta de energía
en las neuronas causa disfunción de las bombas iónicas
(ATPasa) por lo que se altera la composición electrolítica de la célula.
Esto eleva el umbral de despolarización
que libera aminoácidos excitatorios (EAA que a su vez abren canales de calcio y otros cationes.
El calcio intracelular activa proteasas, endonucleasas y fosfolipasas que
llevan a daño y muerte celularcausando inflamación que
a su vez aumenta el daño celular.
El daño celular reducedos últimas destruyen, respectivamente el citoesqueleto
y el ADN celular.
CÓMO OCURRE EL DAÑO CAUSAS
Causado por asfixia intrauterina, con disminución del intercambio de gases a través
de la placenta, y con insuficiencia respiratoria en el neonato.
Una vez nacido el niño, varias entidades pueden causar
EHI, tales como:disfunción respiratoria secundaria al síndrome de dificultad respiratoria aguda, crisis apneicas repetitivas o cortocircuito intenso de corazón derecho e izquierdo como consecuencia de una cardiopatía congénita.
El daño causado por la hipoxia dependerá en último término de la
medida en que se altere el aporte de oxígeno a los tejidos, yde la presentación de un cuadro de encefalopatía hipóxico-isquémica, la cual depende de la cantidad de oxígeno de la sangre arterial, que está determinada por laconcentración de hemoglobina y la presión alveolar de Oxígeno (PaO2) yuna circulación adecuada.
FACTORES QUE LA ORIGINAN REPERCUSIONES (SIGNOS Y SINTOMAS).
Isquemia súper impuesta sobre la hipoxia es
necesaria para la lesión.
La lesión ocurre de varias horas a días
después deuna cascada neurotóxica es el
disparador de la isquemia-hipoxia.
Incremento de la excitabilidad neuronal con
convulsiones clínicas, EEG anorma y
encefalopatía, los cuales son un componenteintegral de la cascada.
Estructuras específicas y/o algunos tejidos sonespecialmente vulnerables a la lesión, creandosíndromes de discapacidad funcional, porejemplo, parálisis cerebral extrapiramidal conlesión en los ganglios basales o lesiónespástica asociada con leucomalacia
periventricular.
Eventos bioquímicos
Los efectos de la falta de oxígeno sobre el tejido cerebral:
En una primera fase, se observan inmediatamente después de sufrida la agresión.
-En una segunda fase los mecanismos se relacionan conlos eventos de inflamación, dentro y fuera de las células.
La ausencia de oxígeno y glucosa para llevar a cabo el metabolismo celular, hacen posible que se desarrollenvías alternas, en las cuales sus productos finales suelen
ser: radicales libres, metabolitos intermedios de los ciclos de anaerobiosis (interleucinas, factor de necrosistumoral, ácido araquidónico, prostaciclinas, aminoácidoS.
COMPLICACIONES VALORACIÓN Y TRATAMEIENTO FISOTERAPEÚTICO
En niños con EHI evaluados en la edad escolar se han referido alteraciones conductuales y sociales, en especial ansiedad, inatención-hiperactividad y agresividad.
Terapia Física para Lesiones de Encefalopatía Hipóxico-Isquémica. La terapia física tiene como objetivo ayudar en el desarrollo de las destrezas motrices finas y gruesas a lo largo de la vida de una persona, pero especialmente a una edad temprana, cuando el cerebro y el cuerpo de un niño todavía están desarrollándose.
Ejercicios
Elevación de tronco con tracción de ambas
manos (cuatro repeticiones). SSe toma al bebé de
las manos, colocando el pulgar en la palma y el dedo índice y medio en el dorso de la mano.Se debe permitir que el bebé se impulse para
lograr la verticalización de cabeza y tronco.
Volteo reflejo (tres repeticiones durante 20
segundos). Colocar al bebé de lado ysostener
la pierna libre hacia adelanteintentando
colocar el pie sobre la superficie.
Alzado (cuatro repeticiones). En posición bocaarriba se toma al bebé del antebrazo y por arriba de la rodilla del mismo lado. Se le alzasuavemente para identificar las reacciones dedefensa que se generan sobre la pierna y el
brazo - mano del otro lado al alzado .
