Enfermedades del Tórax.
(Anatomía y electrofisiología Cardiaca)
Insuficiencia Cardiaca.
Cardiopatías.
Afección crónica que provoca que el corazón no bombee sangre con la eficacia necesaria.
CAUSAS
FISIOLOGIA
Contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento ventricular y los requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por
Gasto cardíaco
Volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. Producto de el VS y la FC.
Precarga
Volumen del corazón al final de la diástole, justo antes de la sístole. La dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica modifican la precarga.
Poscarga
Fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole. Determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara del VI en el momento en que se abre la válvula aórtica.
Principio de Frank-Starling
Relación entre la precarga y el desempeño cardíaco,
Relación fuerza-frecuencia
Fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la contraccióny puede volverse negativa, por lo que la contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta por encima de una determinada frecuencia.
Reserva cardíaca
Capacidad del corazón de aumentar su rendimiento por encima del nivel en reposo en respuesta a tensiones emocionales o físicas, con incremento del consumo corporal de oxígeno desde 250 hasta ≥ 1.500 mL/min durante el ejercicio máximo.
FISIOPATOLOGIA
Corazón no proporciona a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas. Se debe a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica
TIPO SISTEMICAS
Enfermedades que aumentan la demanda de GC
TIPO CARDIACO
Lesión miocárdica
Miocardiopatía Infarto de miocardio Miocarditis
Disminución de la disponibilidad de sustrato ( ácidos grasos o glucosa)
Isquemia
Valvulopatías
Estenosis aórtica
Insuficiencia mitral
Arritmias
Bradicardias
Taquicardias
Defectos de conducción
Bloqueo del nodo AV
Bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His
Anemia, Hipertiroidismo,
Enfermedad de Paget
Enfermedades que aumentan la resistencia a la salida del flujo (poscarga)
Estenosis aórtica
Hipertensión
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida/cardíaca sistólica (ICrFE)
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)
Insuficiencia ventricular izquierda
Respuesta cardiaca
Insuficiencia ventricular derecha
Respuestas hemodinámicas
Respuestas renales
Cambios asociados con el envejecimiento
disfunción sistólica global del VI que se contrae poco y se vacía de manera inadecuada
-Aumento del volumen y la presión diastólica
-Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)
-Defectos en la utilización y aporte de energía y alteración de de la producción de cAMP)
El llenado del VI se ve afectado
por lsu relajación
Aumento de la presión de fin de diástole del VI en reposo o durante el esfuerzo. La contractilidad global y fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).
La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la pérdida de la disfunción de los miocardiocitos y el aumento del depósito intersticial de colágeno.
EDEMA Presion venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido (pies, tobillos y vísceras abdominales.)
se necesita una precarga más elevada para mantener el gasto cardíaco, los ventrículos se remodelan con el paso del tiempo: el VI se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se hipertrofia
El VD puede hipertrofiarse, aumenta la rigidez, disfunción diastólica genera mayor demanda de oxígeno y acelera apoptosis de las células miocárdicas.
Al disminuir el GC, se activan reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático, FC y contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas se contraen, venoconstricción y se retiene sodio y agua.
Aaumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.
El contenido intersticial de colágeno del miocardio aumenta y se torna rígido. Disminuye la función diastólica del VI. Comprometer la capacidad del aparato cardiovascular para responder a la mayor demanda de trabajo.
La capacidad máxima para ejercitarse disminuye y el GC durante el ejercicio de intensidad máxima se reduce
El flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo GC), aumentan las presiones venosas renales disminuyendo la TFG y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones.
Activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que aumenta la retención de sodio y agua y el tono vascular renal y periférico.
Activa una cascada de efectos nocivos a largo plazo. Angiotensina II genera vasoconstricción, incrementa la síntesis de aldosterona, que estimula el depósito vascular de colágeno y fibrosis. Incrementa la liberación de noradrenalina y promueve la apoptosis.
Respuestas neurohumorales
Cambios que afectan la conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.
Descenso del número de receptores beta-1-adrenérgicos compromete la contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la FC
Descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina que reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia asociada con la insuficiencia cardíaca.
Péptido natriurético auricular:Efecto directo sobre los riñones y aumenta en gran medida la excrecion de sal y agua por lo que tiene una funcion natural de prevenir los sintomas en la IC
El corazón produce factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Esta citocina aumenta el catabolismo y puede ser responsable del desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de ≥ 10% del tejido magro).
Se debe a una insuficiencia VI previa que aumenta la presión en la vena pulmonar y produce hipertensión pulmonar, responsable a su vez de sobrecargar el VD
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Disminucion del flujo sanguineo renal, Retencion de sodio y agua, Secrecion de renina, Mayor % de angiotensina que promueve produccion de aldosterona , Angiotensina II y Aldosterona regulan procesos inflamatorios y reparadores de tejidos
DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax: agrandamiento de la silueta cardíaca, derrame pleural, líquido en la cisura mayor y líneas horizontales, congestión venosa del lóbulo superior del pulmón y edema intersticial o alveolar.
ECG revela infarto de miocardio previo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His o taquicardia. En la insuficiencia cardíaca crónica, el ECG no suele ser completamente normal.
Análisis de sangre: hemograma completo, creatinina, nitrógeno ureico en sangre, electrolitos (incluso magnesio y calcio), glucosa, albúmina, ferritina y hepatograma
TRATAMIENTO
Determinados por la rapidez de inicio y gravedad de la insuficiencia cardiaca ya sea desde aliviar sintomas, mejorar la calidad de vida y disminuir factores de riesgo
METODOS NO FARMACOLOGICOS
Terapia con oxigeno: incrementar el oxigeno en la sangre, disminuye el retorno venoso, la precarga del VI y mejora la eyeccion cardiaca, estabiliza el estado hemodinamico
RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA Y CARDIOVERSORES-DESFIBRILADORES
IMPLANTABLES para monitorear la F. cardiaca . Se coloca un marcapasos en ambos ventriculos para resincronizar la contraccion y mejorar la funcion ventricular
SOPORTE MECANICO O TRANSPLANTE CARDIACO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DIURETICOS: mantienen el GC y perfusion de tejidos
BLOQUEADORES DEL RECEPTOR ANGIOTENSINA II: ayudan con la IC
DIGITALICOS: glucosidos cardiacos que incrementan la fuerza e intensidad de contracciones ventriculares
VASODILATADORES: mejoran el desempeño del VI, disminuyen la precarga y reducen la poscarga
Miocardiopatía
CARDIOPATÍA REUMÁTICA
Condicion de daño permanente a las valvulas cardiacas producida por la fiebre reumatica. Sintomas: Dificultad para respirar, fatiga, vomito, dolor colico abdominal
CARDIOPATÍA VALVULAR
Complica el flujo unidireccional de la sangre por las camaras cardiacas como consecuencia de defectos congenitos, traumatismos, daño isquemico, cambios degenerativos e inflamacion
CARDIOPATÍA ISQUEMICA CRÓNICA
La capacidad de las arterias coronarias para el suministro de sangre es insuficiente para cubrir las demandas metabolicas del corazon, por lo general es consecuencia de la ateroesclerosis
Enfermedades del miocardio relacionadas con la función mecánica o eléctrica las cuales incluyen hipertrofia o dilatación ventricular inadecuada.
GC disminuido
intolerancia a actividad fisica
Congestión pulmonar
Intercambio de gases alterado
cianosis e hipoxia
Edema pulmonar
ortopnea
tos con esputo
Disnea y fatiga
CONGESTION HEPATICA El hígado, estómago e intestino, Puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis).