Enfermedades del Tórax.
(Anatomía y electrofisiología Cardiaca)

Insuficiencia Cardiaca.

Cardiopatías.

Afección crónica que provoca que el corazón no bombee sangre con la eficacia necesaria.

CAUSAS

FISIOLOGIA

Contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento ventricular y los requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por

Gasto cardíaco

Volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. Producto de el VS y la FC.

Precarga

Volumen del corazón al final de la diástole, justo antes de la sístole. La dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica modifican la precarga.

Poscarga

Fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole. Determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara del VI en el momento en que se abre la válvula aórtica.

Principio de Frank-Starling

Relación entre la precarga y el desempeño cardíaco,

Relación fuerza-frecuencia

Fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la contraccióny puede volverse negativa, por lo que la contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta por encima de una determinada frecuencia.

Reserva cardíaca

Capacidad del corazón de aumentar su rendimiento por encima del nivel en reposo en respuesta a tensiones emocionales o físicas, con incremento del consumo corporal de oxígeno desde 250 hasta ≥ 1.500 mL/min durante el ejercicio máximo.

FISIOPATOLOGIA

Corazón no proporciona a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas. Se debe a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica

TIPO SISTEMICAS

Enfermedades que aumentan la demanda de GC

TIPO CARDIACO

Lesión miocárdica

Miocardiopatía Infarto de miocardio Miocarditis

Disminución de la disponibilidad de sustrato ( ácidos grasos o glucosa)

Isquemia

Valvulopatías

Estenosis aórtica
Insuficiencia mitral

Arritmias

Bradicardias


Taquicardias

Defectos de conducción

Bloqueo del nodo AV
Bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His

Anemia, Hipertiroidismo,
Enfermedad de Paget

Enfermedades que aumentan la resistencia a la salida del flujo (poscarga)

Estenosis aórtica
Hipertensión

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida/cardíaca sistólica (ICrFE)

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)

Insuficiencia ventricular izquierda

Respuesta cardiaca

Insuficiencia ventricular derecha

Respuestas hemodinámicas


Respuestas renales

Cambios asociados con el envejecimiento

disfunción sistólica global del VI que se contrae poco y se vacía de manera inadecuada

-Aumento del volumen y la presión diastólica

-Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)

-Defectos en la utilización y aporte de energía y alteración de de la producción de cAMP)

El llenado del VI se ve afectado
por lsu relajación

Aumento de la presión de fin de diástole del VI en reposo o durante el esfuerzo. La contractilidad global y fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).

La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la pérdida de la disfunción de los miocardiocitos y el aumento del depósito intersticial de colágeno.

EDEMA Presion venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido (pies, tobillos y vísceras abdominales.)


se necesita una precarga más elevada para mantener el gasto cardíaco, los ventrículos se remodelan con el paso del tiempo: el VI se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se hipertrofia

El VD puede hipertrofiarse, aumenta la rigidez, disfunción diastólica genera mayor demanda de oxígeno y acelera apoptosis de las células miocárdicas.

Al disminuir el GC, se activan reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático, FC y contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas se contraen, venoconstricción y se retiene sodio y agua.

Aaumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.

El contenido intersticial de colágeno del miocardio aumenta y se torna rígido. Disminuye la función diastólica del VI. Comprometer la capacidad del aparato cardiovascular para responder a la mayor demanda de trabajo.

La capacidad máxima para ejercitarse disminuye y el GC durante el ejercicio de intensidad máxima se reduce

El flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo GC), aumentan las presiones venosas renales disminuyendo la TFG y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones.


Activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que aumenta la retención de sodio y agua y el tono vascular renal y periférico.

Activa una cascada de efectos nocivos a largo plazo. Angiotensina II genera vasoconstricción, incrementa la síntesis de aldosterona, que estimula el depósito vascular de colágeno y fibrosis. Incrementa la liberación de noradrenalina y promueve la apoptosis.


Respuestas neurohumorales

Cambios que afectan la conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.

Descenso del número de receptores beta-1-adrenérgicos compromete la contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la FC

Descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina que reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia asociada con la insuficiencia cardíaca.


Péptido natriurético auricular:Efecto directo sobre los riñones y aumenta en gran medida la excrecion de sal y agua por lo que tiene una funcion natural de prevenir los sintomas en la IC

El corazón produce factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Esta citocina aumenta el catabolismo y puede ser responsable del desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de ≥ 10% del tejido magro).

Se debe a una insuficiencia VI previa que aumenta la presión en la vena pulmonar y produce hipertensión pulmonar, responsable a su vez de sobrecargar el VD

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Disminucion del flujo sanguineo renal, Retencion de sodio y agua, Secrecion de renina, Mayor % de angiotensina que promueve produccion de aldosterona , Angiotensina II y Aldosterona regulan procesos inflamatorios y reparadores de tejidos

DIAGNOSTICO

Radiografía de tórax: agrandamiento de la silueta cardíaca, derrame pleural, líquido en la cisura mayor y líneas horizontales, congestión venosa del lóbulo superior del pulmón y edema intersticial o alveolar.

ECG revela infarto de miocardio previo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His o taquicardia. En la insuficiencia cardíaca crónica, el ECG no suele ser completamente normal.


Análisis de sangre: hemograma completo, creatinina, nitrógeno ureico en sangre, electrolitos (incluso magnesio y calcio), glucosa, albúmina, ferritina y hepatograma

TRATAMIENTO

Determinados por la rapidez de inicio y gravedad de la insuficiencia cardiaca ya sea desde aliviar sintomas, mejorar la calidad de vida y disminuir factores de riesgo


METODOS NO FARMACOLOGICOS

Terapia con oxigeno: incrementar el oxigeno en la sangre, disminuye el retorno venoso, la precarga del VI y mejora la eyeccion cardiaca, estabiliza el estado hemodinamico

RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA Y CARDIOVERSORES-DESFIBRILADORES
IMPLANTABLES
para monitorear la F. cardiaca . Se coloca un marcapasos en ambos ventriculos para resincronizar la contraccion y mejorar la funcion ventricular

SOPORTE MECANICO O TRANSPLANTE CARDIACO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

DIURETICOS: mantienen el GC y perfusion de tejidos

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR ANGIOTENSINA II: ayudan con la IC

DIGITALICOS: glucosidos cardiacos que incrementan la fuerza e intensidad de contracciones ventriculares

VASODILATADORES: mejoran el desempeño del VI, disminuyen la precarga y reducen la poscarga

Miocardiopatía

CARDIOPATÍA REUMÁTICA

Condicion de daño permanente a las valvulas cardiacas producida por la fiebre reumatica. Sintomas: Dificultad para respirar, fatiga, vomito, dolor colico abdominal


CARDIOPATÍA VALVULAR

Complica el flujo unidireccional de la sangre por las camaras cardiacas como consecuencia de defectos congenitos, traumatismos, daño isquemico, cambios degenerativos e inflamacion

CARDIOPATÍA ISQUEMICA CRÓNICA

La capacidad de las arterias coronarias para el suministro de sangre es insuficiente para cubrir las demandas metabolicas del corazon, por lo general es consecuencia de la ateroesclerosis

Enfermedades del miocardio relacionadas con la función mecánica o eléctrica las cuales incluyen hipertrofia o dilatación ventricular inadecuada.

GC disminuido

intolerancia a actividad fisica

Congestión pulmonar

Intercambio de gases alterado

cianosis e hipoxia

Edema pulmonar

ortopnea

tos con esputo

Disnea y fatiga

CONGESTION HEPATICA El hígado, estómago e intestino, Puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis).