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1. 4. Insuficiencia renal aguda y crónica - Coggle Diagram
1. 4. Insuficiencia renal aguda y crónica
padecimiento en el cual los riñones no eliminan los productos de desecho
metabólico de la sangre ni regulan el balance de líquidos, electrolitos y el pH de los líquidos
extracelulares.
Insuficiencia renal aguda (IRA)
deterioro
rápido en la función renal: aumenta concentraciones sanguíneas de
desechos nitrogenados, y deteriora el balance de líquidos y electrolitos
Insuficiencia prerrenal
reversible si la causa de la disminución
del flujo sanguíneo renal se identifica y corrige
se manifiesta por una disminución aguda en la diuresis y una
elevación desproporcionada del nitrógeno ureico en sangre (NUS)
CAUSAS
Hipovolemia
Hemorragia.
Deshidratación.
Pérdida excesiva de líquidos del tubo digestivo o debido a quemaduras.
Disminución del llenado vascular
Shock anafiláctico.
Shock séptico.
Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico.
Disminución de la perfusión renal debida a septicemia, mediadores vasoactivos, fármacos,
agentes diagnósticos.
Insuficiencia posrrenal
resultado de la obstrucción del flujo de salida de la orina proveniente de los riñones
Es posible que la obstrucción ocurra en los uréteres (cálculos o estenosis)
vejiga (tumores o vejiga neurogénica)
o uretra (hiperplasia prostática).
CAUSAS
Obstrucción ureteral bilateral.
Obstrucción de la salida vesical.
TRATAMIENTO
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Insuficiencia renal intrarrenal/ aguda
provocada por padecimientos que causan daño al parénquima en los glomérulos,
vasos, túbulos o intersticio
La disminución de la filtración glomerular y la lesión
epitelial se debe
a Vasoconstricción intrarrenal
disminución de la presión
hidrostática en los glomérulos
cambios en el tono arterial por retroalimentación glomerulotubular,
disminución de la permeabilidad capilar en los glomérulos
aumento de la presión hidrostática
tubular secundaria a obstrucción
flujo retrógrado del filtrado glomerular hacia el intersticio
CAUSAS
Necrosis tubular aguda/Insuficiencia renal aguda
Isquemia renal prolongada.
Exposición a fármacos nefrotóxicos, metales pesados y disolvente orgánicos.
Obstrucción intratubular provocada por hemoglobinuria, mioglobinuria, mieloma de cadenas ligeras o cilindros de ácido úrico.
Nefropatía aguda (glomerulonefritis aguda, pielonefritis).
Nefroesclerosis
es el daño renal progresivo causado por una presión arterial elevada (hipertensión) de larga duración mal controlada
órganos blanco, como corazón, cerebro o circulación periférica,
cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.
se comprometen todos los niveles del sistema renal:
vascular, glomerular y tubulointersticial.
La función renal puede permanecer estable durante años si se controla de forma adecuada la HTA. .
sin embargo
En una proporción no elevada de casos la enfermedad progresa hasta alcanzar la ERC terminal
Genera
Afecta
Nefropatía crónica (NPC)
Resultado de la pérdida permanente de nefronas
Deterioro progresivo de la filtración glomerular, capacidad de reabsorción tubular y funciones
endocrinas de los riñones
y de varios padecimientos como diabetes, hipertensión, glomerulonefritis, lupus eritematoso sistémico y poliquistosis renal.)
aumentan su función como medio de compensacion, cada una debe filtrar más partículas de solutos desde la sangre
FG
varía con la edad, sexo y tamaño corporal, aprox. 120 ml/min/1,73m2 a 130
ml/min/1,73m2 en adultos jóvenes sanos normales
Depuración de creatinina: métodos de recogida de orina con tiempo (24 h),
Albuminuria sirve como parámetro clave para medir la lesión y reparación de las nefronas
Microalbuminuria: signo temprano de nefropatía diabética, (excreción de albúmina superior al rango normal, pero inferior al que normalmente se detecta en pruebas de excreción de proteína total en la orina)
Anomalías en el sedimento de la orina (eritrocitos y
leucocitos)
Biomarcador aminoácido, cistatina C,(cistatina 3) pronosticar enfermedad cardiovascular
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Tratamiento
DIALISIS: método de soporte vital para personas que no son candidatos para trasplante que
esperan uno.
3 partes: un sistema de entrega de la sangre, un
dializador y un sistema de entrega de líquido de diálisis: la sangre se mueve desde una arteria a través de tubos y la cámara de sangre
en la máquina de diálisis y después de regreso al cuerpo a través de una vena. 3 veces por semana durante 3 h a 4 h.
DIALISIS instalación de una solución dializante estéril (1l a 3 l) a través del catéter durante 10 min. Se deja reposar o permanecer en la cavidad peritoneal
al final el líquido de diálisis se saca de la cavidad
peritoneal por gravedad hacia una bolsa estéril.
La glucosa en la solución de diálisis causa la
extracción de agua.
TRANSPLANTE: grado de histocompatibilidad con el donador, el grado de enfermedad en el órgano final que tenga la
persona y que tan bien se maneja la respuesta inmunitaria.
rechazo: agudo y crónico
MANIFESTACIONES
Acumulación de desechos nitrogenados
Trastornos de líquidos, electrolitos y acidobásico
Poliuria con orina casi isotónica con el
plasma (densidad de 1,008 a 1,012) con poca variación de una micción a la otra.
Se reduce la capacidad de regular la excreción del sodio y hay pérdida de sal
Hiperpotasemia: excreción de potasio en cada nefrona aumenta conforme los riñones se adaptan a la disminución en la FG.
Riñones no regulan el pH sanguíneo mediante la secreción de iones hidrógeno, reabsorción de sodio y bicarbonato, y la producción de amoníaco y ocurre cidosis metabólica
Trastornos del metabolismo del calcio y fósforo, y osteopatía
Aumento de concentraciones de fosfato, disminuyen concentraciones el calcio sérico y su vez se libera la hormona paratiroidea HPT)= Hiperparatiroidismo secundario,
con un aumento resultante en la reabsorción de calcio del hueso
Deterioro de síntesis de vitamina D: se afecta el reemplazo óseo.
Reducción de las concentraciones de calcitriol,.
Trastornos esqueléticos.
Osteodistrofia de recambio óseo alto/osteotititis fibrosa:
aumento en la reabsorción y formación ósea,relacionado con hiperparatiroidismo secundario
Osteomalacia
:formación
lenta de hueso y defectos en la mineralización ósea,
Osteodistrofia de recambio óseo bajo
:disminución en el número de
osteoblastos y un número bajo o reducido de osteoclastos, acumulación de matriz ósea no mineralizada
osteodistrofia dinámica
:bajo número de osteoblastos, con una cantidad normal o disminuida de osteoclastos
Trastornos hematológicos
Anemia. La anemia crónica (concentraciones de hemoglobina <13,5 g/dl en varones adultos y <12
g/dl en mujeres adultas)
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Coagulopatías.
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Trastornos cardiovasculares
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Uremia («orina en la sangre» es un signo temprano : de 20 mg/dl. hasta 800 mg/dl
Alteraciones en las funciones reguladoras: control de la presión arterial, producción de eritrocitos y deterioro de la síntesis de vitamina D
Efectos sobre la función corporal (encefalopatía urémica, neuropatía periférica, prurito).
Síntomas: debilidad, fatiga, náuseas, apatía, debilidad extrema, vómito frecuente, letargo y confusión.