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Intoxicaciones or medicamentos - Coggle Diagram
Intoxicaciones or medicamentos
Alimentos
Definición
Son infecciones o irritaciones del tracto GI causadas por alimentos o bebidas que contienen una bacteria dañina, parásitos, virus o químicos
Epidemiología
Cada año se calcula que 48 millones de personas experimentan una intoxicación por alimentos (en USA); la intoxicación por alimentos causa aproximadamente 3000 muertes al año en USA
Síntomas
Los síntomas comunes incluyen: vómitos, diarrea, diarrea con sangre, dolor abdominal, fiebre, escalofríos; dolor de cabeza, cosquilleo, visión borrosa, debilidad, mareo, parálisis
Complicaciones
Deshidratación, síndrome urémico hemolítico principalmente
Diagnóstico
Cultivo de deposiciones, muestras de vómito o del alimento sospechoso.
Tratamiento
Reemplazar la pérdida de líquido y electrólitos para evitar la deshidratación
Puede requerirse la hospitalización para el caso de síntomas y complicaciones con amenaza de vida, como parálisis, deshidratación grave y HUS
Sosa cáustica y ácido clorhídrico
Definición
La ingestión de productos cáusticos sigue siendo un grave problema medicosocial y la prevención de estos accidentes es esencial para evitar las lesiones esofágicas que parecen estar más relacionadas con la lesión inicial que con los diferentes tipos de tratamiento utilizados
En nuestro país, alrededor de 5% de todos los accidentes domésticos se producen por la ingestión de sustancias cáusticas
Epidemiología
En EU anualmente se producen mas de 5000 casos de ingestión de sustancias químicas cáusticas; es éstos, el 50 al 80% ocurren en la infancia.
La facilidad para adquirir soluciones de álcalis y ácidos para su uso en el hogar, así como la introducción de nuevos y potentes limpiadores alcalinos concentrados, ha producido un aumento de la frecuencia de las esofagitis corrosivas y una disminución del número total de ingestas
Etiopatogenia
La ingestión en niños son de carácter accidental, al contrario de lo que sucede en los adultos.
La sosa cáustica también conocida como hidróxido de sodio, es un álcali que provoca una necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas, saponificación de las grasas y trombosis capilares. La retención de agua que provoca aumenta la quemadura por hidratación, estas reacciones favorecen la profundización de las lesiones
4 fases
2 fase: caracterizada por ulceración
3 fase: el edema es sustituido por tejido de granulación. En este momento la pared es muy débil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones
1 fase: se produce la necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción inflamatoria; en esta fase debe efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas
4 fase: se va consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto más grave es la quemadura, antes aparece la estenosis
El ácido clorhídrico, un ácido produce una necrosis por coagulación proteica, con pérdida de agua, formándose una escara firme y protectora que dificulta en parte la penetración, salvo en concentraciones elevadas. Es más frecuente que los ácidos se relacionen con lesiones gástricas
Sintomatología
La clínica es enormemente variable, desde las molestias orofaríngeas banales hasta el shock y la perforación temprana
La ingestión del cáustico suele dar lugar a un dolor local inmediato y odinofagia. Con frecuencia los pacientes presentan vómitos o náuseas inmediatas a la ingestión
Igualmente, la lesión de la epiglotis, hipofaringe y faringe, bien directamente o por aspiración si el producto es cristalino, producirá disnea, estridor y ronquera
Si la lesión es muy grave y se produce perforación temprana, aparece dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo, así como signos clínicos de shock y sepsis
Si no existe perforación, los síntomas agudos suelen remitir en 2 o 3 días, y la deglución comienza a regularizarse. Durante esta fase pueden aparecer complicaciones respiratorias, como neumonías o abscesos pulmonares y también complicaciones sépticas a distancia, así como la progresión de las lesiones periesofágicas hacia el mediastino
Evolutivamente, en las siguientes semanas puede aparecer obstrucción esofágica y disfagia, ya que el 80% de las estenosis se desarrollan en los 2 meses posteriores
Diagnóstico
Endoscopia digestiva
Grado 1:edema e hiperemia de la mucosa; Grado 2: 2.a ulceración superficial localizada, friabilidad y ampollas 2.b: ulceración circunferencial; grado 3: ulceración profunda y áreas extensas de necrosis
Exámenes complementarios: rx simple de tórax, abdomen y analítica de sangre para comprobar si existe acidosis metabólica, leucocitosis, hemólisis o signos de coagulopatía por consumo
Para el diagnóstico, pronóstico y decisión terapéutica, se utiliza la fibroesofagogastroscopia
Tratamiento
Medidas generales
Mantener permeable la vía aérea, sustituir adecuadamente la depleción de volumen y superar la sepsis
Evitar el lavado gástrico y el empleo de agentes eméticos para impedir una nueva exposición del esófago a los agentes cáusticos
Dieta absoluta durante las primeras 48 horas y posteriormente según la tolerancia oral se inician de manera oral o se mantiene con nutrición parenteral total
ATB
La utilización de ATB, para reducir la infección mural y la formación posterior de tejido de granulación: ampicilina 100 a 200 mg/kg día durante 3 semanas
Corticoides
Utilización debe ser temprana, lo antes posible después de la ingestión, ya que es en las primeras horas tras la ingesta cuando mejor previene las estenosis, sobre todo en las quemaduras moderadas
Dexametasona a razón de 1 mg/kg/día durante la primera semana y 0.75 mg/kg/día durante la segunda y tercera semana: primera semana IV y después vo
Opiáceos
Definción
Se origina por la sobredosis de los fármacos que se utilizan para el tratamiento del dolor, la tos y la diarrea; tales fármacos pueden ser derivados del opio u opiáceos sintéticos.
Signos y síntomas
CV: bradicardia, hipotensión ortostática, vasodilatación periférica
Dérmica: sudoración, prurito
Endocrina: liberación y reducción de la hormona antidiurética, liberación de prolactina, liberación y reducción de la gonadotrofina
GI: incremento del tono del esfínter anal, aumento de la presión del tracto biliar
Neurológico: analgesia, euforia, sedación, coma, crisis convulsiva
Pulmonar: depresión respiratoria
Diagnóstico
Prueba terapéutica con naloxona
Tratamiento
Naloxona
Adultos y niños > 20 kg: 0.4 a 2 mg IV, repetr cada 2 a 3 minutos hasta lograr una respuesta adecuada
Niños: < 20 kg: 0.01 mg/kg, repetir cada 2 a 3 minutos hasta lograr una respuesta satisfactoria
Dosis de mantenimiento: infusión continua cada 4 horas durante 12 a 24 horas, según el grado de intoxicación
Paracetamol
Generalidades
El envenenamiento con paracetamol puede causar gastroenteritis a las pocas horas y hepatotoxicidad 1 a 3 días después de la ingestión. La gravedad de la hepatotoxicidad luego de una sola sobredosis aguda puede predecirse por los niveles séricos de paracetamol
Fisiopatología
El principal metabolito tóxico del paracetamol, la N acetil p benzoquinonaimina (NAPQI), es producida por el sistema hepático de enzimas citocromo P 450; el glutión almacenada en el hígado detoxifica este metabolito. Como resultada, la NAPQUI se acumula y causa necrosis hepatocelular y posible daño a otros órganos
Sobredosis
Para causar toxicidad, una sobredosis oral aguda debe totalizar > 150 mg/kg (7 gr en adultos) dentro de las 24 horas
Causas
Intento de suicidio, yatrogenia, toma accidental
Para una sobredosis aguda única de paracetamol tradicional o de paracetamol de liberación rápida (que se absorbe 7 a 8 min más rápido), los niveles se miden > 4 horas después de la ingestión y se grafican en el nomograma. Un nivel <150 mcg/ml y la ausencia de síntomasindican que la toxicidad es extremadamente improbable
Para una sobredosis única con paracetamol de liberación prolongada (que tiene 2 picos séricos separados por unas 4 horas), se miden los niveles de paracetamol > 4 horas después de la ingestión y 4 horas más tarde; si los niveles están por encima de la línea de toxicidad de Rumack- Matthew, se requiere tratamiento
Los niveles de AST> 1000 UL/L tienen más probabilidades de deberse a envenenamiento por paracetamol que por hepatitis crónica o hepatopatía alcohólica; si el envenenamiento es grave, la bilirrubina y el INR puede estar elevado
Signos y síntomas
Se divide en 4 estadios
II: 24 a 72 horas
Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen; AST, ALT elevadas, bilirrubina y PT pueden elevarse
III: 72 a 96 horas
Vómitos y síntomas de insuficiencia hepática; aumento de AST, ALT, bilirrubina y el INR; a veces, insuficiencia renal y pancreatitis
I: 0 a 24 horas
Anorexia, náuseas, vómitos
IV: > 5 días
Resolución de la hepatotoxicidad o progresión a falla múltiple de órganos (a veces fatal)
Diagnóstico
Niveles séricos de paracetamol
Nomograma de Rumack- Matthew
Tratamiento
N acetilcisteína oral o IV; carbón activado
Cloro
La intoxicación con cloro ocurre cuando alguien ingiere o inspira (inhala) este químico
El cloro reacciones con el aguda dentro y fuera del cuerpo para formar ácido clorhídrico y ácido hipocloroso
Presente en
Gas liberado al mezclar blanqueadores con algunos productos de limpieza en polvo y amoníaco; gas liberado al abrir un recipiente industrial de tabletas de cloro parcialmente lleno que ha estado guardado durante varios meses; limpiadores suaves; algunos productos blanqueadores, agua en piscinas
Síntomas
Vías respiratorias: dificultad para respirar, inflamación de la garganta
Sangre: cambio significativo en el nivel ácido de la sangre que lleva a daño en todos los órganos del cuerpo
Ojos, oídos, nariz y garganta: pérdida de la visión, fuerte dolor de garganta, fuerte dolor o ardor en nariz, ojos, oídos, labios o lengua
GI: sangre en heces, quemaduras en el tubo digestivo, dolor abdominal fuerte, vómitos
Piel: quemaduras, irritación
Tratamiento
Si hubo ingestión, tratar igual que intoxicación por ácidos
En piel o en ojos: enjuagar con abundante agua por al menos 15 minutos