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Klinische Neuropsych, Parkinsonsyndrom, :arrow_down: - Coggle Diagram
Klinische Neuropsych
Ätiologien
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Verletzungen
SHT
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Verlauf
Mortalität: 20-30%, 20% bleiben schwer behindert
3000-5000/ Jahr, häufigste Todesursache 1-34j
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Herzkreislaufstillstand
Hypoxien
nach 10s beswusstlos, 30-40s Nekrose, 3-4min irreversible Nekrosen, 9min Tod
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Elementare Sehleistungen
Störungen
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Farbwahrnehmung
Läsion
retrochiasmatisch, extrastriär, V3, V4
Visus und Kontrast
Läsion
retrochiasmatisch, fokale/ diffuse posteriore Läsionen, sekundär
Raumwahrnehmung
Läsion
Augenbewegungsstörungen, Basalganglien, poststriäre dorsale Verarbeitungsroute (occipito-parietal)
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visuelle Erkennleistung
Läsion
extstrastriäre visuelle Areale, poststriäre ventrale Verarbeitungsroute (occipito-parietal)
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Aufmerksamkeit
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Aufmerksamkeitsstörungen
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SHT
Allgemeine, unspezifische Verlangsamung
Therapie und Reha
Rehabilationsverlauf
stationär
Diagnostik, computergestützte, die Restitution fördernde Trainingsprogramme, oft und lang
ambulant
Übergang zu kompensatorischen, individuellen Ansätzen
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Therapieauswahl
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computergestützt, alltagsähnlich
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Rehabilitation
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Art, Ausmass und Lokalisation der Hirnschädigung
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Gedächtnis
Gedächtnisstörungen
Ursachen
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Tumoren, Epilepsie, neurochirurgische Eingriffe
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Accelerated long-term forgetting, ALF
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Exekutive Funktionen
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Kreisläufe
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Dorsolateraler Kreislauf
Störungen
Stimulus-abhängigs Verhalten, „environmental dependency“
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Soziale Kognition
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Emotionale Empathie
dorsomedial, anteriores Cingulum
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Demenz
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Arten der Demenz
Lewy-Body
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Symptome
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führend (bei 80%): intermittierende, ausgeprägte, szenenhafte visuelle Halluzinationen (selten akustisch)
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Behandlung
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Psychotherapie, Antidepressiva
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Frontotemporale Demenz
Profil
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Unterformen
FTD Verhaltensvariante
Heisshunger, vorlieben gewisse Lebensmittel
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impulsives Verhalten, Enthemmung, Tatlosigkeit, Aggresivität
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später neurologische Auffälligkeiten wie Parkinsonsyndrom, Dysphagie, Inkontinenz
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semantische Demenz
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lange erhalten: Gedächtnis, Aufmerksamkeit, EF, Praxie, visuell-räumliche Funktionen
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Behandlung
medikamentös (Neuroleptika, Antidepressiva)
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Vaskuläre Demenz
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Ursache
Risikofaktoren
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biologisch: Aktivität, Alter, Genotyp
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Behandlung
keine Heilung, Ziel: lange Erhaltung, Kontrolle Risikofaktoren
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Alzheimer
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Ursachen
Absterben :arrow_right: Ungleichgewicht Neurotransmittersysteme, insb. Mangel Acetylcholin
lagsam fortschreitende Hirnatrophie, zuerst v.a. Temporallappen (Hippocampus), später ganzes Gehirn
Ablagerung von Neurofibrillen, Verklumpung der Blutgefässe (Plaques) :arrow_right: gestörte Energie- und Sauerstoffversorgung :arrow_right: Absterben Nervenzellen
Behandlung
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nicht heilbar, Ziel ist lange Erhaltung
DSM5 Kriterien
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Delir
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Akute Veränderung von Gedächtnis, Sprache, Wahrnehmung, Denken
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Parkinsonsyndrom
atypisch
früh: ausgeprägte kognitive Beeinträchtigung und Demenz, Halluzinationen, Stürze
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