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Inflamações da Cavidade Oral, Neoplasias Pulmonares, Leucemias,…
Inflamações da Cavidade Oral
Herpes Simples
HSV-1/HSV-2
Gengivoestomatitte primária: vesículas com líquido claro e seroso, rompidas formam ulcerações rasas e dolorosas
Latência: Trigêmeo (recorrente)
Herpes Zóster
herpesvirus varicelae
Reativação respeita dermátomos
Sífilis
Primária
Cancro duro: Úlcera endurecida
no local de inoculação
Secundária
Úlcera recoberta por exudato mucoide
Diferencial leucoplasias
Terceária
Lesões gomosas: perfuração de palato e septo, endurecidas, espessas que podem liquefazer
Tuberculose
Inoculação do bacilo de Koch no escarro
Úlcera aftosa
Rasa, única/múltipla, halo eritematoso
Behçet
Vasculite: doença celíaca, HIV, retocolite
Glossite migratória
Área avermelhada, irregular e descamativa, borda elevada e esbranquiçada.
Candidíase oral
Candida albicans
Imaturidade imunológica, imunossupressão, diabetes, gravidez
Diferencial leucoplasia
Lesões superficiais pseudomembranosas que destacam
Lesões Melanocíticas
Mácula Melanocítica Oral
Lesão pigmentada focal; Peutz-Jeghens/Addison
Nevos Melanocíticos
Benigno
Melanoma
Maligno, lesões mal delimitadas e assimétricas
Alterações reacionais
Fibroma traumático, epúlide fissurado, granuloma de célula gigante e fibroma ossificante periférico
Cistos
Mucocele
Associada ao ducto de uma glândula menor
Retenção
Parede da glândula com acúmulo
Extravazamento
Ruptura da parede, região estroma
Rânula
Ocorre no assoalho da boca
Lesões displásicas e neoplásicas
Leucoplasias
Placa branca na mucosa não removível por ficção
Homogênea, nodular, verrucosa ou erosiva
Leucoplasia pilosa: imunossupresão/HIV
Papiloma escamoso: Benigma e mais frequente
Carcinoma de célula escamosa
Lesão: eritroplasia, leucoplasia forma exofítica ou úlcera de bordas elevadas com infiltração
Neoplasias Pulmonares
Adeoncarcinoma
Mais profundo (cigarro papel)
Carcinoma lepídico (bronquíolo alveolar) é displasia de alto grau (in situ) precursor do invasor
Mais frequente atualmente, Macro: sólida e gelatinosa; Micro: diferenciação glandular, mucina, núcleo vesicular
Células escamosas
Metaplasia escamosa precede lesão displásica; (cigarro palha)
Neuroendócrina (Pequenas celulas)
Síndrome Paraneoplasica
Hipercalcemia, SIAD, Cushing
Forte associação tabagismo, pior prognóstico, metástase mais comum (Câncer oculto); Macro: central, firmes; Micro: céls pequenas c áreas de necrose (vascularização não acompanha); dor neuropática (invasão perineural)
TNM: ; Neuro,
Grandes células
Agressivo, diagnóstico metastático/tardio
Fatores de risco: Cigarro, exposiçãoocupacional, DPOC, radio, mulheres e negros, HIV, hereditariedades
Manifestação clínica: Perda ponderal, anemia, tosse, hemoptise, sibilos, dor torácica, pneumonite obstrutiva, cavitações
Diagnóstico: Anatomopatológico (Cito do Escarro, broncoscopia, biópsia por agulha fina, videotoracoscopia)
Síndrome de Pancoast: compressão plexo braquial(C8T1T2); Sìndrome de Déjerine-Klumpke: atrofia mão, atonia; Síndrome de Claude-BernardHorner: Ptose, miose anidrose ipsilaterais
Síndrome da Cava Superior
Leucemias
Leucemia linfoide aguda (LLA)
LLA-b
LLA-t
Massa mediastinal, derrame plaural
Medula hipercelular: linfoblastos substituem células, não há hipertrofia gengival e na citometria de fluxo TdT +; mais comum na infância +20% blastos
t(9,22) - Ph
Leucemia mieloide aguda (LMA)
Medula hipercelular: mieloblastos substituem células, Secundária tem pior prognóstico
Bastão de Auer é Patognomônico
Anormalidades genéticas; Alterações mielodisplásicas; Relacionada ao tratamento; não especificada; sarcoma mieloide; relacionado à sindrome de down
t(15;17)/Tandem FLT3
Leucemia mieloide crônica (LMC)
Célula tronco próxima maturação; Mutação Ph gera Oncogene BCR-ABL; Muitos megacariócitos, e em fases distintas de maturação
t(9, 22) - Ph
Insidiosa, perda de peso, astenia e esplenomegalia; leucocitose
Leucemia linfoide crônica (LLC)
Linfócito B maduro bloqueado na diferenciação; ausência de sintomas evolui para sintomas B e linfedenopatia simétrica
Células de Borrar: se rompem no esfregaço; Sombra nuclearde gumprecht
mais comum em adultos e idosos
Manifestação Clínica
Falência medular; Perda de peso, febre, fadiga, anemias nn, petéquias e hemorragias (trombocitopenia), ácido úrico DHL aumentados
Tríade sintomática: astenia, hemorragia, febre
Aguda
Descontrolada, com Bloqueio de maturação (acúmulo de células jovens imaturas que promovem supressão da hematopoese) - Blastos
Crônica
Acúmulo lento, em estágio tardio de maturação, sem bloqueio
Tratamento
Radioterapia, quimioterapia, transfusão medular
Neoplasias malignas dos glóbulos brancos que acumulam na medula e infiltram outros órgãos
Pneumoconiose
Silicose
Inalação de sílica (birrefringente); Jateamento areia, corte pedra, afiação metais/cerâmica
Quartzo mais tóxica, expressão menos insidiosa; Macrófagos morrem e liberam fatores fibrogênicos; Nódulos silicóticos formam áreas hialinas que cavitam
Simples
Nódulos e "Casca de ovo" linfonodal (calcificação concêntrica)
Maciça progressiva
Nódulos colagênicos densos com cavitação
Aguda
Grande exposição, fibrose difusa sem nódulos; Restritivo grave
Diferencial: Lipoproteinose alveolar
Pneumoc dos mineradores de carvão (PMC)
Pó mineral (Carbono amorfo acoplado a outros minerais como sílica); Sul BR, Antracito (duro)/Betuminoso (mole)
Simples
Mácula de pó (não palpável) ou Nódulo (palpável); Antracossilicose (com sílica)
/Macrófagos repletos de carvão com estroma fibrótico e enfisema (dilatação alveolar com destruição da parede do septo)
Comprometimento leve da função pulmonar
Focos negros 1-4mm
Complicada
Lesão 2cm>; Fibrose difusa e extensa
Comprometimento importante da função pulmonar
Macr[ofagos fagocitam e determinam reação inflamatória com hiperplasia pneumocitos; Pode cursar com faveolamento se terminal
Asbestose
Asbesto (amianto); Mais grave (obstrutivo e restritivo; lesão mecânica e química)
Derrame pleural, fibrose difusa, placas pleurais, atelectasia arredondada e mesotelioma; Carcinoma
Micro: Recoberto por Ferro (ferropenia)
Fibrogênicas
Asbestose, Silicose, PMA, Beriliose, Poeiras mistas, metais duros
Não-fibrogênicas
SIderose, Estanose, Baritose
Síndrome de Caplan
Nódulos reumatoides associados a pneumoconiose; Nódulo circundado por inflamação crônica
Não infecciosa; Doença secundária a inalação de partícula inorgãnica
Partículas geram fibrogenese (menores = mais biodisponível distalmente)
Antracose
DPOC
Exacerbação: mudança
Frequência
Expectoração
Cor
Bronquite crônica
"Blue bloater": Brevelíneo que tem exarcebações frequentes, tosse produtiva e ausculta com roncos e sibilos. Cianose nítida e cor pulmonale comum
Enfisema
Histologicamente: Adelgaçamento até ruptura do septo; formação centroacinar
"Pink puffer": Longilíneo que hiper ventila, diâmetro AP aumentado com retificação diafragmática, compensação mais provável, diagnóstico tardio (cor pulmoale), Tosse seca; MV reduzidos
Causas de morte: DAC, Insufic Resp, ICC Complicações: HAP -> Hipertrofia VD/Cor pulmonale
Enrijecimento vasos leva à destruição de shunts, amplia hipoxemia e hipercapneia
Edema pulmonar
Barreira alveolocapilar
Dano alveolar difuso, agressão lesa face alveolar ou endotelial, causa Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA); torna pulmão rígido, fibrótico, sujeito a pneumonia de repetição
Fases: Exsudativa (1s), Proliferativa(2s) e fibrótica(3/4s)
Micro: áreas de atelectasia (colapso), e bronquiectasias (dilatação e estenose com tortuosidade). Membranas hialinas (exudato) na margem alveolar. Hiperplasia pneumócitos tipo 2; Fibrose difusa com fibroblastos xarutoide
Cardiogênico
Hipertrofia VD, falência VE (ICC) boa resposta furosemida,
Micro: Septos com capilares congestos, espaços alveolares ocupados, macrófagos com hemossiderina; sem fibrose residual
Intersticial dos pulmões
Doença da membrana hialina, comum em neonatos. Tendência de colapso alveolar por alteração surfactante. Causa displasia broncopulmonar. Corticoide IM acelera produção
Neurogênico
Hipertensão intracraniana gerando extravasamento de líquido proteico nos alveolos por descarga adrenérgico
Desequilíbrio nos fluidos
Aspecto semiológico: Dispneia que evolui com broncoespasmo reflexo
Cardio
Febre Reumática
Multissistêmica da infância (9-11 anos)
Complicação inflamatória aguda (Streptoccocus b-hemolítico do grupo A)
Cardites, Artrites (assimétrica migratória de grandes articulações) e coreia
Miocardite
Degeneração Fibrinoide
Granuloma em Formação
CIcatriz hialina colágena
Fibrose
Corpúsculo de Aschoff (Patogomônico)
Célula de Anitschkow: Macrófagos uni/binucleados
Célula de Aschoff: GIgante multinucleada
Pericardite
Degeneração FIbrinoide
Pseudopaliçada
Tecido de Granulação
Fibrose
Colágeno + Neovasos + Fibroblastos
Depósito irregular de fibrina (Pão com manteiga)
Endocardite
Valvar/Mural
Folhetos inflamados edemaciados, perda endotélio. Nódulos fibrina na borda de fechamento
Degeneração Fibrinoide
Pseudopaliçada
Tecido de Granulação
Fibrose
Faringite estreptocócica mal resolvida e repetitiva
Mimetismo molecular: Prot. reconhecida cruzada
Proteína M humana
Hialuronidann
Proteínas de membrana de sarcolema
Apresentação Clínica
Critérios de Jones
Maiores
Cardite, Poliartrite, Coreia, Eritema, nódulo
Menores
Cardiopatia, Artralgia,febre, fase aguda
2M, 1M2m
PCR, VHS, alfa/gamaglobulina, queda alb
Hipertensão Pulmonar
Pressão média>25mmHg repouso; Aumento resistência vascular por remodelamento da parede
Grupo 5: sem causas ou multifatorial
Grupo 4: HAP por tromboembolismo pulmonar
Grupo 3: HAP por doença pulmonar
Grupo 2:HAP por doença cardíaca esquerda
Grupo 1: HAP - acometimento artérias
Cor Pulmonale
Hipertrofia e dilatação do VD secundárias
Crônico
DPOC/Fibrose, insuficiência tricúspide e dilatação átrio direito
Agudo
TEP maciça, sem hipertrofia VD
Histológico: Hipertrofia média dos vasos, fibrose íntima, obstrução lúmen, lesões plexiformes
Endocardites
Infecciosa
Microbiana: infecção direta das valvas ou endocárdio mural (em local lesado ou trombo) geram vegetações friáveis/estéreis
Alto Risco
Protese valvar, endocardite prévia, cardiopatia congenita
Médio Risco
Cardiopatia reumatoide, senilidade, cardiomiopatia hipertrófica
Forma Aguda
Febril, alta virulência (S. aureus); Lesões erosivas e necrosantes
Forma Subaguda
febre baixa, baixa/moderada virulência (Str.viridans)
Histopatologia
Vegetações nas valvas (fibrina, céls inflm e bacterias); Se sofrem erosão e atingem miocárdio: Abcesso anular; Friáveis = embolizam levando Infartos sépticos e aneurismas micóticos
Critérios de Duke Modificados
2M, 1M3m 5m
Maiores
Hemocultura positivas (2), envolvimento endocárdico (vegetação, abcesso)
Menores
Fenômenos vasculares (petequias, hemorragias, lesões de Janeway), Febre (38+), fenômenos imunológicos (Glomerulonefrite, nódulo de Osler, manchas de Roth), alterações em Ecocardiograma,
Não Infecciosa
Vegetações estéreas (fibrina plaqueta e hemácia)
Provoca embolia/disfunção valvar
Ocorre em pacientes debilitados (SAAF, HIV, Caquexia)
Síndrome do anticorpo antifosfolípede (SAAF)
associada anemia hemolítica; alterações cardíacas (anticardiolipina no ELISA)
Critério de Sapporo
Trombose vascular e moribade gestacional
Lupus anticoagulante, anticardiolipina e anti b2 glicoproteina 1
Libman-Sacks
Vegetações estéreis em pacientes com Lúpus eritematoso (geralmente em valva mitral)
Diferencial: Infecção (PCR, leucócitos e anticórpos)
Fenômenos Trombóticos
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Manifestações Clínicas
ICC aguda; Infarto pulmonar; Cor pulmonale; HAP
Infarto Pulmonar
Avermelhado/acastanhado (infarto Hemorrágico)
Preferência por lobo inferior, forma de cunha (base pleura, ápice vaso); Êmbolo séptico forma abcesso bacteriano
Rx: Corcova de Hampton: Opacidade de base pleural (1-3d)
Micro: Inundação hemorrágica (hemácias nos alvéolos) e necrose dos septos; Cicatriz: Tecido de granulação
Tríade de Virchow
Estase Sanguínea
Agregação e fatores ativados; Turbilhonamento (aumento: aneurismas
Hipercoagubilidade
Trombofilia adquirida/congênita
Lesão endotelial
Via intrínseca coagulação, +fatores pró trombóticos
Trombose Venosa Profunda (TVP)
Cardiopatias
Crônica
Valvopatias
Insuficiência
Estenose
Isquêmica
IAM
Subendocárdico
<50% parede, sSST e Troponinas/CK
Transmural
50% espessura; cSST e Troponinas/CK
Patologia
Macroscópico
Palida edemaciada (infarto anemico), 2d amarelada deprimida, 7d castanho acinzentada, 1/2m conjuntivo fibroso
Microscopia
Necrose de coagulação (3-8h)
Fibra ondulada, sem banda, eosinofilica, anucleada
Necrose Isquêmica em banda de contração (1d)
Àreas transversais hipereosinofilicas; Neutrófilos
Angina Pectoris
Estável
Ateroma estável, 50/70% vaso; isquemia transitória
Instável
Trombo aumenta oclusão do ateroma, que rompe; Não passa com repouso
MONAB (Morfina, O2, Nitrato, Aspirina, Betabloq)
Prinzmetal
vasoespasmo coronarianos (diabético/hipertenso)
Sinal de Levine: Dor precordial típica, pcte comprime o peito
Início esforço/emocional; Alívio Nitrato sublingual
Formação
FR: Tabag, Dislip, HAS, Diab, Coca
Ateromatosa (LDL oxida, TNF-a, IL-1, macrófagos espumosos, mm liso da média infiltram, angiogenese.
Trombo instável (Pred núcleo lipídico)
Trombo estável (Pred capa fibrosa)
Aterosclerose, estenose aórtica, êmbolo, espasmo e vasculite coronária
Reperfusão
Trombólise, angioplastia, stent (20 min necrose)
Síndrome: Hemorragias, lesão microvasculares, degeneração hidrópica (ROS), hipercontração
Ruptura Cardíaca
Hemopericárdio com tamponamento cardíaco
Linfomas
Hodgkin
Único grupo de linfonodo, disseminação contiguidade, extra-nodal incomum
Célula de Reed-Sternberg: Nucléolo anfifílicos, binucleada
Célula de Hodgkin:
Forma não Clássica: Popcorn Cell (Linfohistocítico); Nodular com predomínio de linfócitos
Estadiamento: Limitado -> Avançado
A: sem sintoma sistêmico
B: perda 10% peso, febre
Bulky: massa 10cm >
Não-Hodgkin
Múltiplos linfonodos, nçao contígua, extra nodal comum
Cansaço, astenia, edema
Indolentes
Linfocítico, folicular, MALT, Zona marginal
Agressivos
Células do manto, difuso de grande células B
Altamente Agressivos
Linfoblástico, Burkitt
Diagnóstico
Anemia, leucopenia e plaquetopenia;
Biópsia e mielograma
Neoplasias primárias do tecido linfoide
Doenças Pulmonares Intersticiais
Tosse sibilos e dispneia, que evoluem
Fibrose pulmonar idiopática (FIPI)
Assimetria: áreas doentes intercaladas com saudáveis
Macroscopicamente volume reduzido textura firme
Pneumonia intersticial não específica (NSPI)
Diversas etiologias com padrão histopatológico comum
Forma celular e forma fibrótica; Bronquiolite obliterante. Pólipos de tecido de granulação
Granulomatosas
Hipersensibilidade
Diferencial tuberculose: ausência necrose caseosa
Sarcoidose
Fase granulomatosa: células epitelioides não caseosos
Fase fibrosa: aspecto em casca de cebola
Coagulopatias
Exames
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA)
PL e Ca, 30s - Avalia VI e comum
Tempo de protrombina (TP)
PL e tromboplastina, 14s - protromb/comum
Tempo de trombina (TT)
Plasma trombina, 14s - Fibrinogenio/fibrina
Tempo de sangria (TS)
Cessar sangramento antebraço, 9 min - plaqueta, parede vascular
Contagem de plaquetas
Hereditárias
Doença de Von Willebrand
Def FVW; Subtipos 1, 2A, 2B, 2M, 2N, 3 e plaquetário.
Assintomáticos, sangramento cutãneo-mucoso; Risocetina; TTPA não exclui o diagnóstico
Hemofilias
Hemofilia A
Def fator VIII
Hemofilia B
Def fator IX
Recess liga X; TTPA prolongado, infusão Desmopressina; desenvolvimento inibidores
Coagulopatias raras
Hemofilia C (Fator XI), Def FXIII, hipofibrinogenemia, Def FII
Adquiridas
Autoanticorpos contra fatores ou mecânica
Plaquetopenias (<100.000)
Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)
destruido no baço com medula normal; Predinisona e corticoides
Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
Anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia, febre, alterações neurológicas e renais
Lesões semioclusivas em arteríolas e capilares com teste de coombs negativo
Aumento de desidrogenase latica, bilirrubina indireta e contagem de reticulócitos
Diferencial: SHU e CIVD
Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU)
Anemia microangiopática, IRA, hipertensão; Comum em crianças, relacionada à E. coli
Coagulação Intravascular disseminada (CIVD)
Deposição de fibrina com consumo dos fatores e plaquetas; estimula fibrinólise secundária, manifestações hemorrágicas; Diferencial: PTT, SHU e insuficiente hepática
Insuficiência Hepática; Plaquetopatias, HIV, Heparina (PIH) e uso de drogas
Atopia
Pulmonares
Asma
Espessamento muscular, descamação epitélio ciliado acúmulo muco; Espirais de Curschmann (excesso eosinófilos) e Cristais de Charcot-Leyden (Cristalização eosinófilos)
Apresentação: Dispneia, Chiado (Sibilos) e tosse (noturna), Opressão torácica e história familiar forte
Hiperreatividade brônquica; Hipersensibilidade I por IgE
Asma não-atópica
Criança asmática com remissão desencadeado no adulto com inverno e atividade física
Mal asmático
Forma grave e letal que não responde a b agonistas (por Remodelamento brônquico)
Classificação: Intermitente, persistente leve, persistente moderada, persistente grave
Desencadeamento: Linf T, IL-4, Linf B, Plasm, IgE; Perda de parece ciliar, citocinas, mastócitos (reflexo vaso vagal) hipertrofia e broncoconstrição com inflamação e redução do lúmen
Eczema
Rinite/VAA
Estadiamento TNM
Tumor
Metástase
Linfonodos (node)
Doenças do Esôfago
Carcinoma de esôfago
Acalásia
Doença do Refluxo Gastroesofágico
Neoplasias de tireoide
Benignas
Adenomas
Nódulo com clínica semelhante à bócio não hiperplásico e presença de cápsula
PAAF (Punção aspirativa por agulha fina)
Folicular, atípico, tóxico e de Hurthle
Malignas
Carcinomas
Predominância feminino 25-65 anos
Medular
Células parafoliculares (neuroendócrinas; calcitonina, não patognomonico); unilateral
2A Sipple e 2B familiar/esporádica
Arranjo nodular sólido trabecular com aglomerados de substância beta- amiloide; não encapsulado
nódulo endurecido e sintomas de hipercalcemia, feocromocitoma; muito agressivo, disseminação linfática
Papilífero
Mais comum; Nódulos únicos/múltiplos; não captam iodo radioativo (nódulos frios); crescimento insidioso e lento; bom prognóstico mas pode ser metastático agressivo
Metástase inicia em linf cervical, pulmões e ossos; Tireoidectomia; Nódulo palpável sólido ou cístico
arquitetura histológica em papilas; núcleo vesiculoso lavado (orphan annie) com pseudoinclusões e fendas nucleares; citoplasma com corpos psamomatosos
PAAF não permite exclusão
Folicular
2o mais comum, menos agressivo; invade vasos sanguineos (disseminação hematogenica); bom prognóstico
Variante histológica de Hurthle, massa assintomática única e delimitada; diferencial adenoma folicular (ausência de cápsula)
Reproduz arquitetura da tireoide com quantidade maior de folículos e figuras de mitose frequente; Infiltração da cápsula e vasos
Anaplásico
Indiferenciado, muito agressivo; origem em desdiferenciação; Metástases à distância; Rouquidão acentuada (infiltração n. largíngeo), disfagia e dispineia;
Células atípicas, diferentes entre si (Anaplasia com pleomorfismo); Céls gigantes multinucleadas com áeas de isquemia e necrose intratumoral.
Pneumonias
Classificação
Típicas
Clássica: Aguda, febre alta, calafrios, tosse produtiva, consolidação alveolar
Pneumococo, Kleibsiella, Staphylo, pseudomonas
Atípicas
Progressão lenta, predominância de sintomas sistêmicos
Mycoplasma, Clamydia e legionella
Não-infecciosa
alérgica, tóxica, neoplásica, aspirativa
Tipos
Lobar
Consolida no mínimo um lobo completo, substituição do ar por exudato inflamatório, aspecto sólido, hepatização
Pneumococo, S aureus
Evolução
Congestão
Exsudato proteinaceo nos alvéolos
Hepatização vermelha
Exsudato sanguineo, hemácia e neutrófilos
Hepatização cinzenta
Depósitos de neutrófilos e fibrina, não há bactérias, tosse mucopurulenta
Resolução
Macrófagos alveolares, regressão inflamação, tosse permanece cerca de 2 meses
Complicações
Abcesso
Neocavidade parênquima
Empiema pleural
Pus nas cavidades pré-existentes (cavitação, pleural)
Pleurite fibrinosa
Paquipleurite, Atelectasia
Aspecto hepatizado, microfocos de hemorragia, textura não aerada
Preenchimento com pus (eosinofilico), necrose liquefativa, perda de parênquima abcesso. Piócitos (neutrófilos polimorfonucleadas lobulado)
Broncopneumonia
Focos inflamatórios múltiplos, disseminação pelas vias aéreas. Menos destruição do arcabouço do que Lobar. Tosse é mais seca
Fases iguais Lobar, mas em diferentes fases
Microscopicamente, áreas normais e diferentes fases de exudatos (seroso, sanguineo e fibrinopurulento)
Intersticial
Vírus e bactérias atípicas
Espessamento septos e paredes alveolares difuso
Sem alterações macroscópicas, micro com edema e espessamento dosepto, inflamado
Atelectasias
Mecanismos
Reabsorção (Obstrutiva)
Obstrução brônquio, reabsorção ar; Pode haver hiperinsuflação por mecanismo de valva
Contração (Redonda)
Lesão fibrosa, cicatrizes impedem expansão; Pleurite fibrinosa, irreversível
Compressão (Compressiva)
Processo externo impede enchimento de ar, derrame pleural, pneumotórax
Deficiência de surfactante (Subsegmentar)
Pré-termo, membrana hialina e SARA
Colapso dos pulmões
Derrame pleural
Tipo de líquido
Transudato
baixa densidade, pequena concentração proteica, ausência céls inflamatórias; Mecanismos hidrodinâmicos
Exsudato
Densidade>1.02, proteina>2 e cel inflamatoria