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Diferencias clínicas y de imagen de acv isquémico y hemorragico
ACV isquémico
Diagnostico Clinico
AC Anterior
Hemiparesia contralateral
Deshinibicion
Preservación del habla
Reflejos primitivos
AEM
Alteraciones del razonamiento
AC posterior
HH contralateral
Ceguera cortical
Agnosia visual
AEM
Alteraciones de la memoria
AC Media
Mas comunes
Hemiparesia o hipoestesia contralateral
Afasia receptiva o expresiva
Hemianopsia homónima contralateral
Mirada al lado de la lesión
Agnosia
Sistema vertebro-basilar
Discapacidad importante o muerte
Déficit PC, cerebelosos o del tronco encefalico
Alteraciones cruzadas: Déficit PC ipsilaterales + déficits motores contralaterales
Infarto cerebral
Se presenta en el 85%
Trombótico
Embólico
Hipóxico
Hiperagudo
Normal 50-60%
Signo de ACM hiperdensa 25-50%
Signo de cinta tisular
Hipo densidad núcleos reniformes
0-6Hrs
Agudo
Obliteración de surcos
Edema de circunvoluciones
Hipodensidad y perdida de diferenciación sustancia gris-blanca
648Hrs
Subagudo
Hipo densidad que afecta sustancia gris-blanca en forma de cuña de distribución vascular
Efecto de masa porgresivo, que luego disminuye (7-10d) hasta "desaparecer" (Efecto niebla)
Realce "giriforme" cortical en estudios contrastados
Riesgo de transformación hemorrágica (15-20%.pico 4-6días posterior al inicio). La hiperdensidad hemorrágica puede persistir 8-10 semanas
2d-2s
Efecto de masa progresivo, que luego disminuye (7-10d) hasta desaparecer
Hipo densidad que afecta sustancia gris-blanca en forma de cuña de distribución vascular
Realce "giriforme" cortical en estudios contrastados
Riesgo de transformación hemorragica (15-20%, pico 4-6dposterior al inicio). La hiperdensidad hemorrágica puede persistir 8-10 s
Crónico
Cambios por encefalomalacia: Hipo densidad similar a LCR
Retracción ventricular y ensanchamiento de surcos
Perdida de volumen
ACV hemorragico
Clínicos
Derrame cerebral
Representa el 15%
Antecedentes de AIT Cardiopatia isquemica, claudicación intermitente, fibrilación auricular
Progresion en horas
Sintoma que aparecen durante la noche, al levantarse por la mañana o en la primera micción
Valvulopatía conocida
Causas primarias
HAS
Ganglios basales 60-65%
Tálamo 15-25%
Puente y cerebelo 5-10%
Angiopatía amiloide
Cortical o Lobar
Trombosis de senos venosos
(2% de ECVs, VenoRM mejor método diagnostico)
Sustancia blanca subcortical
Causas secundarias
Neoplasias
MAV
Transformación hemorrágica de ECV isquemico
Trombosis venosa
Imagenológicos
TAC simple de craneo
Excluir hemorragia
Edema citotóxico pro fallas en las bombas de iones
Edema = aumento de liquido
(baja densidad se ve gris en tomografía)
Hiperdensidad se ve blanco en la TAC
Subaracnoideo = Hiperdensidad en espacio subaracnoideo
