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embolie pulmonaire aigue - Coggle Diagram
embolie pulmonaire aigue
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epidémiologie
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une EP mal traité peut conduire à une hypertension pulmonaire chronique auprès de 0.1 à 4% des patients après 2 ans.
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def TVP :
- odeme blanc douloureux : thrombophlèbite profonde d'un membre.
- phlébite de Grégoire : phlébite compliquée d'un spasme artériel.
- thrombose d'effort surtout au niveau veine sous-clavière ou axillaire lors effort puissant ou prolongé au membre sup.
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physiopathologie EP:
1) migration thrombus ds circulation pulmonaire responsable réduction voire d'un arrêt du flux sanguin en aval du caillot
2) si occlusion atteint 50% hypertension artériel pulmonaire puis défaillance cardiaque droite due à une diminution importante du volume d'ejection du VD associée à une diminution du remplissage du VG (compression VG par VD). D'ou une réduction de la TA et donc une diminution de la perfusion coronaires, et puis choc cardiogénique
physiopathologie I ; triade de virchow :
1) stase veineuse
2) altération de la paroi veineuse
3) activation des facteurs de la coagulation : hypercoagulabilité
physiopathologie II
lésion de l'endothélium veineux par :
- agent physique
- chimique
- infectieux
- immunologique
facteurs thrombogène dans le sang :
- augmentation plaquettes sanguines
- anomalies biologiques de l'hémostase prédisposant aux thrombose veineuses :
1) déficit en antithrombine : glycoprotéine inhibitrice de la thrombine, cofacteur l'héparine qui multiplie par 100 son action. Ce déficie est découvert chez 4% des sujets victimes de TVP. facteur déclenchant ds 65% des cas.
2) déficie en protéine C : synthétisée par le foie sous la dépendance de la vitamine K. inhibitrice de la coagulation. Déficie en PC présent chez 8% des sujets ayant TVP.
3) résistance protéine C activé. bien présente dans le plasma des malades elle n'exerce que partiellement son rôle d'agent inhibiteur des facteurs V et VIII de la coagulation. résultat d'une mutation d'un gène codant pour le facteur V. C'est un déficie familial de type dominant.