Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

G L U C I D - Coggle Diagram

- - - - Giảm: hormon insulin
        
        Tăng khả năng thấm ion K+ và P
        
        Tăng hexokinase, tăng glucose --> G6P, tăng hấp thụ vào tế bào , tăng tính thấm của màng với glucose
        
        Hoạt hóa men glycogen synthetase tăng tổng hợp glycogen tế bào
        
        Ức chế men G6P giảm chuyển hóa G6P --> Glucose, giảm glucose đi vào máu.
        
        Ức chế tân tạo glucose từ lipid và protid
      - Tăng : hormon corticotropin, thyrotropin,GH,glucocorticoid,adrenalin,nor- adernalin, thyroxin, glucagon,...
        
        Tăng tạo glucose từ protid, lipid
        
        Tăng phân hủy glycogen tăng phóng thích glucose ra máu
- - - - Do rối loạn điều hòa cân bằng glucose máu
        
        rối loạn tăng insulin chức năng
        (sau cắt bỏ dạ dày, nhạy cảm leucin,...)
        
        Rối loạn thiểu năng các tuyến nội tiết(tuyến yên, vỏ thượng thận,...)
        
        rối loạn yếu tố thần kinh( cường phó giao cảm, ức chế giao cảm )
      - Do tăng tiêu thụ Glucid
        
        Tăng sử dụng quá mức glucose (trong u tế bào beta tụy)
        
        do mất nhiều ở thận, rối loạn quá trình
        phosphoryl hóa ở tế bào ống thận
        
        do tăng quá trình oxy hóa trong tế bào
        ( sốt, lạnh run, lao động gắng sức,...)
      - Do giảm cung cấp glucid
        
        kém hấp thu ở ruột
        
        giảm diện hấp thu như cắt ruột
        
        giảm quá trình phosphoryl
        
        thiếu men tiêu hóa glucid
        
        đói lâu ngày
        
        Rối loạn khả năng dữ trữ
        và chuyển hóa trung gian
        
        thiếu men tổng hợp glycogen
        
        bệnh lý ở gan (xơ gan, viêm gan)
        
        bệnh ứ glycogen do thiếu men giáng hóa
        
        thiếu men galactose 1- uridin transferase.
        
        thiếu men fructose 1 phosphat aldolase
        
        giảm quá trình tan tạo glucose trên cơ địa,suy dinh dưỡng thể Kwashiokor
      - Do các trường hợp khác
        
        thuốc đái tháo đường, thuốc lợi tiểu thiazid,h
        thuốc động kinh sử dụng không đúng các
        
        nhiễm độc rượu, nghiện thuốc lá,...
    - - ở trẻ >24h: <40mg%
      - ở trẻ <24h(đủ tháng) : <30mg%
      - người lớn < 45mg%
      - <80 mg% kèm theo biểu hiện lâm sàng và khi đó là một cấp cứu nội khoa
      - ở trẻ <24h (thiếu tháng):<20mg%
    - - Giảm glucose máu não, thay đổi hành vi,co giật mệt mỏi,hoặc yếu, hoa mắt,chóng mặt bất tỉnh, nặng có thể tử vong
      - hệ thần kinh tự động gây ra: thay đổi sinh lý sâu sắc kích thích thần kinh giao cảm - thượng thậngây ra các triệu chứng tim nhanh,run rẩy, lo lắng, vã mồ hôi, đói và dị cảm.
  - - - Do hưng phấn hệ thần kinh giao cảm : tưc giận, hồi hộp,..
      - Do rối loạn giảm tiết insulin, tăng hoạt tính của insulinase, kháng
      - Do giảm tiêu thụ glucose ở tế bào(thiếu oxy, thiếu vit B1)
      - Yếu tố di truyền
      - Do tăng cung cấp ăn nhiều glucid
    - - Phân loại
        
        Đái tháo đường typ 2: Đái tháo đường không phụ thuộc insulin
        
        Đái tháo đường thứ phát
        
        Đái tháo đường typ 1: Đái tháo đường phụ thuộc insulin
        
        Đái tháo đường ở phụ nữ mang thai
        
        Rối loạn dung nạp glucose
      - Cơ chế bệnh sinh
        
        Rối loạn chuyển hóa lipid
        
        thiếu năng lượng nên tăng huy động mỡ từ các tổ chức,
        tăng thoái biến mỡ, tăng acetylcoA,giảm dự trữ lipid ở mô
        
        Hậu quả tăng lipid máu,gây xơ vữa mạch máu, tăng ceton máu.
        
        Rối loạn chuyển hóa protid
        
        Hậu quả: tăng acid amin huyết, cân bằng nito âm tính
        
        Tăng tiêu thụ protid để tân tạo glucose , giảm tổng hợp protid dự trữ,giảm vận chuyển acid amin, giảm tổng hợp protid tổ chức
        
        Rối loạn chuyển hóa glucid
        
        Giảm vận chuyển glucose vào tế bào
        
        Giảm G6P, giảm dự trữ glycogen, giảm thoái biến glucose, giảm cấp năng lượng cơ thể, cung
        giảm chuyển hóa glucose theo con đường pentose, giảm NADPH2.
      - Khái niệm: tình trạng tăng glucose máu do giảm tiết hoặc giảm sử dụng insulin dẫn đến tiểu nhiều kèm nước tiểu có glucose.
      - Cơ chế biểu hiện các triệu chứng lâm sàng
        
        Uống nhiều: tiểu nhiều gây mất nước và điện giải,kích thích trung tâm nhiều
        khát tạo cảm giác khát và bệnh nhân uống nhiều
        
        Ăn nhiều: Do tế bào không thể sử dụng được glucose nên thiếu năng lượng cho cơ thể hoạt động,
        cơ thể luôn đói năng lượng kích thích trung tâm thèm ăn bênh nhân ăn nhiều
        
        Tiểu nhiều và nước tiểu có glucose: do glucose trong máu vượt ngưỡng tái hấp thu của thận (180mg%),
        tăng áp lực thẩm thấu, kéo nước từ tế bào về mô kẽ,
        
        Gầy nhiều: không có năng lượng, không sử dụng được glucoso, kho dự trữ lipid protid cạn kiệt.bệnh nhân gầy nhiều và sụt cân nhanh.
      - Biến chứng Đái tháo đường
        
        Biến chứng muộn
        
        Xơ hóa mạch máu do thiểu dưỡng
        
        tổn thương dây thần kinh dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh
        
        Biến chứng sớm
        
        nhiễm toan do tăng ceton máu
        
        hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu, hay do tăng thể ceton
        
        Do suy kiệt giảm tạo kháng thể
        
        mất nước gây rối loạn nước điện giải
        
        nhiễm trùng máu