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SINDROME CORONARIO AGUDO - Coggle Diagram

- - - - No Modificables
        
        Edad: M 55 años y H 45 años
        
        Sexo: >H y luego de menopausia
        
        Genética (DBT, HTA, dislipidemia, historia familiar de primer grado en enfermedad coronaria, H<55 y -m<65)
        
        Modificables
        
        DBT: productos de glicosilación avanzada
        
        HTA: estrés hemodinámico
        
        Tabaquista: sustancias toxicas
        
        Obesidad
        
        Sedentarismo
        
        Dislipidemia: lipidos
        
        Dieta
- - - - No generan síntomas
      - Migración de células musculares lisas + colageno
        
        PLACA DE ATEROMA
- - - - PLACA ESTABLE
        
        Formado por colágeno y cel musculares, pobre en tejido inflamatorio y lípidos
        
        70% de obstrucción produciendo síntomas en esfuerzo físico:
        
        Poplítea: claudicación intermitente por isquemia tisular --> atrofia de músculos, hipotricosis, ulceras
        
        Mesentérica: angina mesentérica por aumento de demanda, malabsorción
        
        Coronarias: angina estable --> Cardiopatía miocárdica isquémica crónica --> IC
        
        Sindrome vertebral basilar --> Sme de robo subclavio --> >50 años pensar en Ateroesclerosis y en menores de <50 pensar en Takayasu
      - PLACA INESTABLE
        
        < colágeno - >inflamación
        
        La inestabilidad de la placa genera rupturas--> trombos --> accidente de placa --> erosión, ulceración, ruptura, hemorragias intraplaca
        
        El estrés parietal se produce entre las 6:00 y 12:00 am --> aumento de la descarga adrenérgica con aumento de la TA, mayor agregación plaquetaria y vasoconstricción
- - - - SCACEST
        
        Trombo que ocluye a toda la luz arterial, infarto transmural
        
        Elevación de enzimas cardiacas (CPKmb y troponinas)
        
        Clínica
        
        Dolor anginoso: reposo/físico, >20 min, intensidad progresiva
        
        Equivalente anginoso (SBT, ancianos, mujeres): disnea, malestar, descompensación patológica de base, Sme confusional aguda
      - SCASEST
        
        Trombo mural (obstrucción subtotal) Infarto endocardico
        
        Elevación de enzimas
        
        Sin elevación de enzimas
        ANGINA INESTABLE
  - - - Cardiopatía miocárdica isquémica crónica
        
        IC
        
        No todos los IAM se dan por accidentes de placa (Tipo I)
        
        Tipos de IAM:
        
        Tipo I: por ateroesclerosis
        
        Tipo II: disbalance isquémico: hipovolemia, taquicardia (sepsis, fiebre, toritoxicosis), espasmos coronarios
        
        Tipo III: Muerte subita antes de que se puedan obtener las enzimas cardiacas
        
        Tipo IV; ante la intervencion coronaria --> trombosis del stent
        
        Tipo V: por bypass
- - - - Elevación ST
        
        Mayor o igual a 1 mm del punto J en 2 derivaciones contiguas
      - Sin elevación ST
        
        Mayor o igual a 1 mm en 2 derivaciones contiguas
        
        Ondas T invertidas simétricas
        
        Normal -->repetir + enzimas
      - BRI (puede ser nuevo o antiguo) debido a la isquemia del Has de His o sus ramas
        
        Esconde las alteraciones ECG del SCA porque el bloqueo ya presenta alteraciones del ST
        
        TTO --> igual que el SCAEST
      - Arritmias ventriculares (las mas temidas)
        
        FV
        
        TV
        
        Asistolia (no desfibrilar)
        
        PARADA CARDIORESPIRATORIA
- - - - OJO con la NTG por la vasodilatación en caso de IAM en VD y BB en caso de shock cardiogénico