Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

T H Ậ N - Coggle Diagram

- - - - Cơ chế phát sinh các tự kháng thể gây đáp ứng viêm tại cầu thận:(1) biến đổi tổ chức cầu thận,(2) kháng nguyên lạ có cầu trúc giống kháng nguyên, (3) kháng nguyên lạ của tế bào ngoài thận kích thích lympho B
      - Các cơ chế gây bệnh từ sự hình thành phức hợp miễn dịch: (1) kháng thể lưu hành + tự kháng nguyên, (2) kháng thể lưu hành + kháng nguyên lạ, (3) tự kháng thể + tự kháng nguyên.
      - Cơ chế gây tổn thương cầu thận khi phức hợp kháng nguyên kháng thể lắng đọng tại màng lọc cầu thận:(1) sự lắng đọng cấp tính kích thích phản ứng viêm, sản phẩm trung gian gây hoạt hóa bổ thể tạo phức hợp tấn công màng. (2) sự lắng đọng KN-KT dưới tế bào biểu mô gây đáp ứng miễn dịch kiểu thận hư
  - - - Viêm vi cầu thận cấp
        
        cơ chế bệnh sinh do lắng đọng phức hợp miễn dịch cầu thận
        
        thường gặp ở trể em, sau 2-3 tuần bị nhiễm liên cầu khuân tan huyết nhóm A
        
        biểu hiện lâm sàng: thiểu niệu, protein<3,5g/ngày,hồng cầu, bạch cầu, ứ đọng sản phẩm chuyển hóa,, tăng áp lực thẩm thấu
      - Viêm cầu thận mạn
        
        là nhóm bệnh phức tạp, có thể từ viêm cầu thận cấp sang nhưng đa số là viêm mạn tính ngay từ đầu.
        
        cơ chế bệnh sinh là viêm mạch máu cầu thận đặc trưng tăng sinh tế bào cầu thận, diễn biến tiếp theo là cầu thận bị sơ hóa,giảm nephron >70% sẽ có biểu hiện lâm sàng.
    - - Biểu hiện: protein niệu rất nhiều, giảm protein huyết kèm theo tăng alpha và belta globulin, tăng lipid và cholesterol máu,phù toàn thân, nước tiểu đục, mờ và hôi.
      - Cơ chế bệnh sinh: là một tình trạng viêm cầu thận cấp với sang thương tối thiểu,dãn rộng độ lọc cầu thận,thoát protein, phù do giảm áp lực keo trong máu.
      - mất protein dẫn đến tăng lipid máu bù trừ, phù, suy dinh dưỡng, tích đọng mỡ trong tế bào
- - - - cơ chế tổn thương: do nhiễm trùng hoặc thứ
        phát sau rối loạn huyết động, gây hoại tử
        tế bào ống thận do thiếu máu nuôi.
      - hình ảnh tổn thương: hoại tử tế bào ống,teo các tế bào biểu bì, dãn ống và phù nề, hoại tử thành mủ,xơ ổ, tăng sinh nội mạc, có lắng đọng fibrin, màng cơ bản, biểu bì.
    - - thường gặp ở phụ nữ 80%, ứ đọng nước tiểu là điều kiện thuận lợi khởi phát bệnh, vi khuẩn đi ngược dòng lên khu trú ở bể thận gây viêm mủ, lan tràn đài bẻ thận, bể thận, và các tổ chức liên kết thận
      - nguyên nhân và cơ chế: chủ yếu là nhiễm khuẩn trực tiếp từ đường tiểu dưới, tổn thương lan tràn lên các tổ chức mô kẽ, tăng sinh mô xơ,chèn ép nhu mô thận,thận xơ hóa, ống thận bóp nghẹt, thận xơ hóa teo nhỏ, suy thận không hồi phục.
      - lâm sàng: giai đoạn đầu đái ra mủ, về sau xuất hiện triệu chứng suy thận.
- - - - Đạm niệu: protein thải ra >200mg/24h, nguyên nhân do tổn thương thành phần của màng lọc, do tổn thuơng tại ống thận, do viêm đường tiểu dưới...
      - Huyết niệu: >3 HC/ quang trường, Addis>1000HC/ph/ml. Nguyên nhân do tổn thương nephron, do tổn thương vỡ mạch máu
      - Trụ niệu: các chất vón cục tạo khuôn. Nguyên nhân: Trụ trong do mất nhiều nước, trụ mỡ do hội chứng thận hư, trụ hồng cầu trong viêm cầu thận,trụ bạch cầu trụ biểu mô, trụ rộng
    - - Thiểu niệu: nước tiểu <400ml/ngày, nguyên nhân:trước thận do thiếu máu đến thận,tại thận do giảm lọc tăng tái hấp thu rò rỉ dịch lọc,sau thận do tắt ống thận tắt đường tiểu.
      - Vô niệu: nước tiểu <100ml/ngày,nguyên nhân giống thiểu niệu nhưng cơ chế nặng hơn
      - Đa niệu: nước tiểu >2l/ngày, nguyên nhân: Đái tháo nhạt trung ương, đái tháo nhạt ngoại biên, lợi niệu thẩm thấu,tăng natri niệu
- - - - nguyên nhân trước thận chiếm 55%
        
        Thường gặp và nguyên nhân do giảm tưới máu nuôi ở thận,có tình trạng sinh lý bù trừ để đảm bảo sự tưới máu đến thận, giảm thể tích máu kéo dài cơ chế bù trừ không đảm bảo sẽ tổn thương thực thể tại thận, biểu hiện lâm sàng rõ rệt
        
        cơ chế bù trừ: kích hoạt các áp cảm thụ quan của thành mạch, đáp ứng thần kinh thể dịch, kích hoạt hệ thống RAA, tăng ADH, catecholamin, angiotensin II gây co mạch ngoại vi,hạn chế mất muối,ADH tăng giữ nước ở thận, khát, thèm muối.
        
        diễn tiến 3 giai đoạn
        
        Giai đoạn khởi phát: rối loạn vận chuyển ion qua màng , năng lượng giảm,hoại tử tế bào,đọ thanh lọc cầu thận giảm, gảim áp lực lọc, giảm lưu lượng tuần hoàn,tắc nghẽn lòng ống thận,nếu xử lí kịp thời có thể khôi phục huyết động ngăn chặn tổn thương nhu mô
        
        Giai đoạn duy trì: hoại tử tế bào diễn ra rõ nét, và trầm trọng, độ lọc cầu thận giảm đáng kể,thể tích nước tiểu giảm thấp nhất, tế bào tổn thương nặng nề, ứ trệ các sản phẩm gây độc, co mạch thận, rối loạn sản xuất các hóa chất trung gian,, giảm hấp thu Nacl, khiến CL- tăng cao gây co mạch quanh chúng tạo vòng xoắn bệnh lí
        
        Giai đoạn khôi phục điểu trị khôi phục tình trạng ống thận các tế bào tái sinh trở lại sự cung cấp máu khôi phục đọ thanh lọc cầu thận trở lại bình thường
      - nguyên nhân tại thận chiếm 40%
        
        thuốc cyclosporin và các thuốc cản quang
        đường tĩnh mạch gây suy thận do kích thích
        phóng thích endothelin
        
        đối với các độc tố như myoglobulin, hemoglobin tác động trực tiếp ống thận hình thành trụ trong, ức chế tác dụng sinh học NO,
        
        cơ chế suy thận cấp do một số độc chất đối với thận như kháng sinh, thuốc điều trị ung thư tác động trực tiếp lên tế bào ống thận gây tắc nghẽn và suy thận cấp.
      - nguyên nhân sau thận chiếm 5%: khi tắt nghẽn đường tiểu cả hai bên thường gặp là tắt ngẽn cổ bàng quang cơ chế do tăng áp lực thủy tĩnh ngược dòng, tăng áp lực thủy tĩnh nang Bowman, cản trở tưới máu.
      - Định nghĩa: Suy giảm chức năng thận nhanh chóng, tỉ lệ tử vong trên 60%,thiểu niệu là triệu chứng dễ bắt gặp.
    - - Định nghĩa: tình trạng giảm dần chức năng thận không hồi phục, GFR giảm 3 tháng liên tục
      - Nguyên nhân: bệnh rối loạn hệ thống, viêm vi cầu thận mạn, thận đa nang, viêm thận kẽ, tắt đường niệu kéo dài, di truyền.
      - Cơ chế của rối loạn trong suy thận mạn: tăng ure và ứ đọng các chất thải trừ như creatinin, các chất phi nito, Guadino succinic acid, Na+....rối loạn các chất do thận tham gia tạo như cholecalciferol, Erythropoitein,... rối loạn các chất nội tiết như PTH tăng, Insulin giảm, Gastrin tăng, GH giảm....