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VALVULOPATÍA MITRAL - Coggle Diagram
VALVULOPATÍA MITRAL
ESTENOSIS MITRAL
-
Etiología
- Fiebre reumática: mas frecuente en mujeres
- Congénita y Sme carcinoide son menos frecuentes
Fisiopatología
Cuando el área mitral se reduce, se produce un aumento de presión en la AI con aumento de las presiones retrógradamente en venas y capilares pulmonares generando congestión pulmonar y dilatación de AI con riesgo de FA y embolias . A su vez aumenta la presión arterial pulmonar aumentando la poscarga del VD que a posterior produce ICD y congestión sistémica. En el VI disminuye el llenado generando disminución del GC
Clínica
- Congestión pulmonar --> disnea
- Fibrilación auricular
- Tromboembolia
- Disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente por una AI muy dilatada (Signo de Ortner)
Exploración Física
- Cianosis acra y frialdad, rubefacción malar
- PP disminuido e irregular en FA
- Aumento de R1 en estadios iniciales y disminución en estadios avanzados.
- Aumento del R2 en HTAP
- Chasquido de apertura mitral
- Soplo diastólico mesodiastólico irradiado a axila
Diagnóstico
- ECG: Crecimiento de AI (onda P mitral con forma de ''m'') y FA. - RX DE TORAX: crecimiento auricular izquierdo o cavidades derechas - ECOCARDIOGRAMA DOPPLER -ECOCARDIO TRANSESOFAGICA (para evaluar si hay trombos en la AI)
Tratamiento
Médico:
- Controlar la FC (arritmias)
- Diuréticos para disminuir la congestión venosa pulmonar
- Anticoagulacion cronica: en caso de trombos, FA o embolia/riesgo
Quirúrgico
Indicaciones:
- Estenosis significativa: Área <1,5 cm2
- Sintomáticos
- Asintomáticos con FR de descompensación hemodinámica: cx mayor no cardiovascular, deseo de embarazo, HTAP, FA embolismo previo
INSUFICIENCIA MITRAL
Definición
Defecto en el cierre de la válvula mitral que produce el paso de la sangre desde el VI a la AI en casa sístole.
Tratamiento
Médico
- Asintomáticos sin disfunción VI: seguimiento
- IM crónica con FEVI bajo, IECA, BB y espironolactona
- IM aguda grave: Nitroprusiato (para reducir pre y poscarga), diuréticos, inotrópicos en casos de shock.
Quirúrgico
- IM aguda grave
- sintomaticos FEVI >30%
- Asintomaticos FEVI <60%, dilatacion del VI, HTAP, FA con FEVI conservada.
Se recomienda la cx reparadora valvular
Etiología
- IM primaria: prolapso de válvula mitral, calcificación degenerativa senil y fiebre reumática
- IM secundaria:
por isquemia miocárdica aguda (rotura musculo papilar en IAM inferior) o crónica (disfunción del musculo papilar posterior)
por dilatación del anillo valvular en patologías q cursen con dilatación del VI
Causas agudas: endocarditis infecciosa, isquemia aguda grave, rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso mitral y traumatismos (incluida la iatrogénica)
Fisiopatología
La falta de coaptación de los velos genera que en la sístole del ventrículo parte de la sangre que debería salir por la aorta vuelva a la AI que esta llenándose de sangre proveniente de las venas pulmonares. Esto genera una sobrecarga de volumen y dilatación de AI. Además, esta sobrecarga de sangre en la aurícula es transferida al ventrículo en diástole, por lo que el VI también se somete a una sobrecarga de volumen. El VI se dilata para compensar hasta que se agota el mecanismo y se deteriora el FEVI.
Clínica
- IM aguda: edema agudo de pulmón y bajo GC (shock cardiogénico)
- IM crónica: congestión retrograda, bajo gasto anterógrado. El fallo derecho/HTAP, embolias, hemoptisis y FA son menos frecuentes
Examen físico
- Disminución de R1
- Ante HTAP puede aumentar R2 y producir desdoblamiento del mismo.
- R3 asociado a IC
- Soplo sistólico en foco mitral irradiado a la axila, holosistolico decreciente,
Diagnóstico
- ECG: crecimiento AI, VI,
- ECOCARDIOGRAMA DOPPLER