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RESPUESTA INMUNOLÓGICA, NEUROENDOCRINA Y METABÓLICA AL TRAUMA QUIRÚRGICO,…
RESPUESTA INMUNOLÓGICA, NEUROENDOCRINA Y METABÓLICA AL TRAUMA QUIRÚRGICO
Bases Fisiológicas e Inmunológicas del Trauma Quirúrgico
Fases de la Respuesta al Trauma
Fase EBBS (Hipodinámica)
Relacionado con la perdida de líquidos corporales.
Al disminuir el volumen sanguíneo se desencadena una respuesta neurohumoral que involucra barorreceptores que disminuyen la inhibición tónica y el estímulo del centro vagal.
Predomina la actividad simpática
Disminuye el gasto cardíaco, consumo de oxígeno
Disminuye tasa metabólica (Hipometabolismo)
Disminuye temperatura
Vasoconstricción
Hipoperfusión tisular
Resistencia a la insulina
Síntesis de Renina-Angiotensina-Aldosterona
Dura de 2 a 5 días
Fase FLOW (Hiperdinámica)
Derivado de un gran estrés metabólico.
El metabolismo es normal o por debajo en las lesiones agudas que se asocian con pérdidas de sangre.
Inicia de 2 a 5 días después de la lesión
Aumenta gasto cardíaco
Estado catabólico acentuado
Gasto energético aumentado 1.5 / 2 veces del basal
Aumenta consumo de oxígeno
Dura desde 3 días hasta meses
Aumenta actividad cardíaca
Perfusión tisular normal
Aumentan niveles de insulina
Fase Anabólica
Balance nitrogenado positivo
Restablecimiento del equilibrio hidroeléctrico
Inicia aproximadamente una semana después de la lesión
Se produce la cicatrización de heridas, crecimiento capilar, restauración tisular, y la recuperación funcional
Dura desde semanas hasta meses
Fase de Convalecencia
Restitución del equilibrio metabólico
Recuperación de reservas
Respuesta Inmunológica al Estrés Quirúrgico
La respuesta inflamatoria que ofrece el organismo se puede dividir en 5 fases, de las cuales una es local y las restantes son sistémicas.
1. Reacción Local
Participan
IL-4, 10, 11 y 13 y agonistas de receptor de IL-1, TGF-b
No hay presentación antigénica ni cascada inflamatoria.
Se observa rápida recuperación del paciente debido al equilibrio respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria
Respuesta proinflamatoria local que tiene objetivo de limitar el daño, promover crecimiento de tejido nuevo, eliminar material antigénico.
2. Respuesta Inflamatoria Sistémica Inicial
Amplificación de la respuesta inflamatoria, se liberan
mediadores inflamatorios de repercusión sistémica.
PMN → Atrapamiento plaquetario y respuesta endotelial generalizada.
Paciente con Fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica, fuga capilar. Se relaciona con reanimación inadecuada, inflamacion o infeccion.
3. Respuesta Inflamatoria Masiva
Pérdida del equilibrio entre pro inflamación e inflamación.
Liberación de mediadores inflamatorios, daño endotelial grave, mala circulación , hipoxia tisular
Fallas orgánicas en el equilibrio ácido base, el paciente puede terminar en disfunción orgánica múltiple (DOM)
4. Inmunosupresión excesiva
Hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria
Inmunosupresión excesiva
Bloqueo en la activación de macrófagos por citocinas
Desequilibrio de la comunicación de Células T y B con consecuente disminución de síntesos de anticuerpos
Disfunción local de polimorfonucleares
Se observa esta fase en pacientes quemados, hemorragia grave, trauma y pancreatitis.
5. Disonancia Inmunológica
Respuesta proinflamatoria persistente
Disminución importante de inmunoglobulina
Parálisis inmune se asocia a DOM y eleva la mortalidad.
Se presenta sepsis no controlada a pesar de usar antibióticos, evoluciona a sepsis no controlada y muerte
Estrés Quirúrgico
es una respuesta inconsciente al daño tisular expresada por cambios autonómicos, metabólicos y hormonales consecuentes al daño o al trauma
Factores/Estímulos Internos y Externos que desencadenan una respuesta local y/o sistémica al Trauma
La respuesta del organismo a un trauma y a la cirugía se caracteriza por la activación inmediata del Sistema Nervioso y sistema endocrino. Participan como mediadores del sistema inmunológico y vascular.
Estímulos Locales
Lesión:
Genera dolor y liberación de sustancias.
Hemorragia:
Provoca vasoconstricción local mediada por catecolaminas, bradicina, serotonina e histamina.
Inflamación:
Inicio de diapédesis, reclutamiento celular y se liberan de fase aguda.
Plaquetas:
Forman el coágulo y liberan mediadores humorales.
Estímulos Sistémicos
Psicológicos:
Temor, ansiedad.
Ayuno
Hipotermia / Hipoxemia
Hipovolemia
Desequilibrio hidroeléctrico y metabólico
Traumatismo Extenso:
Traumatismo Craneoencefálico, Fracturas
Sustancias tóxicas
Si la respuesta local se rebasa, se desencadena una respuesta unitaria que provoca una Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
Nomenclatura de la Respuesta Metabólica al Trauma Quirúrgico
Lesión
Cambio en la morfología o estructura producida por un daño o agresión
Respuesta Local
Manifestaciones y cambios no intensivos, que afecta únicamente al área lesionada.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Manifestaciones y cambios intensivos que afectan a nivel sistémico.
Se presentan cuando la magnitud de la lesión supera la capacidad de la respuesta local.
Para considerar que el paciente se encuentra en SRIS debe cursar con 2 o más criterios.
Temperatura: >38° o <36°
FC: >90 lpm
FR: >20 rpm o pCO2 <32mmHg
Leucocitos: >12,000 o <4,000 o <10% formas inmaduras
Componentes anatómicos de la Respuesta al Estrés Quirúrgico
Para que se puedan llevar a cabo los componentes fisiológicos de la respuesta, los componentes anatómicos deben estar íntegros
HIPOTÁLAMO: Secreción de hormonas liberadoras y reguladoras.
HIPÓFISIS: Secreción de ACTH, GH, LH, FSH, TSH, ADH y Prolactina.
TIROIDES: Secreción de T3 y T4.
RIÑÓN: Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
MÉDULA ESPINAL: Censar y transmitir los estímulos de forma aferente; y transmitir la respuesta de forma eferente
GLÁNDS. SUPRARRENALES: Secreción de epinefrina, glucocorticoides y mineralocorticoides.
CEREBRO: Censar e integrar los estímulos para desencadenar una respuesta.
CORAZÓN: Aumento del gasto cardiaco para mantener perfusión.
RIÑÓN: Proceso de glucogenólisis y gluconeogénesis para mantener la glucemia; lleva a cabo el metabolismo y síntesis de proteínas.
PÁNCREAS: Secreción de insulina, glucagón y enzimas proteolíticas.
MÚSCULOS: Transferencia de aminoácidos a los tejidos viscerales.
VASOS SANGUÍNEOS: Vasoconstricción, control de la hemorragia y regulación de la TA
ENDOTELIO: Activación de respuesta inmunológica y facilita la migración celular
TEJIDO ADIPOSO: Reserva de energía y fuente de sustratos para la vía de las cetonas y la gluconeogénesis
Componentes y Respuesta Neuroendocrina al Estrés Quirúrgico
Respuesta
Neuroendócrina
Sucede después de algún estímulo externo. El cerebro integra y procesa señales nerviosas que producen mensajes a través de órganos del sistema endócrino.
Eje Simpático Suprarrenal
Mecanismos de respuesta rápida cardiovasculares, respiratorios y metabólicos.
Médula espinal intermediolateral → Nervios eferentes simpáticos
Nervios esplácnicos preganglionares → Adrenalina
Nervios esplácnicos postganglionares → Noradrenalina, se comunican con otros órganos
El efecto de las catecolaminas puede variar por el sistema dual de receptores α y β
Disminución del volumen sanguíneo estimula secreción de ADH y sistema simpático
Respuesta rápida en sistemas cardiovascular, respiratorio y metabólico.
Secreción de insulina, glucagón y catecolaminas.
Vasoconstricción: Aumenta resistencia periférica e incrementa presión arterial
Taquicardia: Aumenta gasto cardiaco
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal
Origen: Núcleos supratalámicos e hipotálamo
Péptidos se transportan por vasos portales hipotálamo-hipofisiarios a adenohipófisis → LH, ACTH, somatotropina, tirotropina, prolactina; en hipófisis posterior → ADH
En traumatismos: Aumenta CRF, ACTH y cortisol → Correlación con intensidad de la lesión
Si se elimina el cortisol → Respuesta pobre en estrés: Cerebro posee más glucosa → Mayor acción de catecolaminas y evita reacción exagerada del sistema inmune ante la lesión
Hormonas secretadas por Sistema Nervioso Autónomo
Llegan a núcleos bulbares y motoneuronas → aumenta vasoconstricción, resistencia vascular
periférica, TA, FC y GC; sudor, midriasis
Médula suprarrenal: Corta duración (<12 horas) → +12 horas hay predominio
parasimpático → Equilibrio neurovegetativo
[Sérica de glucocorticoides] eleva después de un periodo latente en respuesta a anestesia
o quirófano , proporcional a la gravedad de la agresión
ACTH → Cortisol
Acción glucocorticoide: Metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas
Acción mineralocorticoide: Homeostasis de agua y electrolitos
Antiinflamatorio
Regula secreción de corticotropina
Hormonas Adrenérgicas
Hidrólisis de TAG
Noradrenalina + ACTH: Favorece cicatrización
Tiroides
Aumenta liberación de hormona liberadora de tirotropina, T3 Y T4
Metabólica
Sucede después de algún estímulo externo
Las células cambian su metabolismo de acuerdo al estímulo externo. Se modifican todas las reacciones que pasan dentro de la célula
Modificaciones tras un traumatismo, con aumento de ACTH, GH, insulina y cortisol, disminución de T3 y FSH.
Cortisol inhibe insulina y enzimas reguladoras de la glucólisis, facilita captación de aa y aumenta enzimas
reguladoras de gluconeogénesis, proteólisis y resistencia a insulina
[Séricas de cortisol] pueden estar por +4 semanas en quemaduras, +1 en lesiones de tejidos blandos
Fases EBB y FLOW°
Catecolaminas: Estimulan glucogenólisis; Movilizan ácidos grasis libres a partir de triglicéridos
Efectos del cortisol aumentan
Hormona del crecimiento: Promueve gluconeogénesis, lipólisis y resistencia a la insulina
IL- 6: Provoca sintesis de proteínas de fase aguda que limitan daño celular y promueven la hemostasia
Alteración del Metabolismo de los Carbohidratos
Los mecanismos fisiológicos habituales que regulan la producción y homeostasis de la glucosa soninsuficientes por la disminución de la
secreción y resistencia a la insulina
La principal alteración metabólica es la
hiperglucemia
.
Tratamiento: Insulina
CORTISOL Y CATECOLAMINAS → Glucogenólisis y glucineogénesis → HIPERGLUCEMIA → Retrasa la cicatrización, Incrementa riesgo de infección
MÚSCULO → Produce Alanina y Glutamina → Prporciona hasta 30% de las demandas de glucosa
Glucógeno hepático constituye una reserva limitada que se consume en menos de 48 horas.
Si no se da aporte adecuado de Carbohidratos, se utilizan sustratos como lípidos y proteínas
EL exceso de glucosa es usado principalmente por riñón, cerebro y tejidos daños
Alteración del Metabolismo de las Proteínas
Consiste en una reducción del anabolismo proteico
No son reserva de energía
Incluye la fase Flow (hipermetabolismo)
La cantidad de proteínas degradadas dependen de la gravedad del traumatismo y de su nutrición
Hay pérdida de nitrógeno en la orina superior a 6 g/m/día.
Cuando se utilizan como sustrato de energía se provoca pérdida estructural o funcional.
En la fase aguda hay transferencia de aminoácidos del músculo
esquelético a los tejidos viscerales.
Debido a la pérdida de masa muscular → Pérdida de peso; Pérdida de sustratos para gluconeogénesis y síntesis de proteínas en fase aguda en el hígado.
El 70% de los ácidos grasos se re esterifica y permanece como reserva, principalmente en el hígado
Los cuerpos cetónicos son usados en cerebro, músculo y riñones como fuente de energía
Alteración del Metabolismo de Lípidos
Principal fuente de energía durante la respuesta metabólica al trauma.
Son reserva de energía
Catecolaminas, cortisol, GRH, glucagón
participan el la Lipólisis y formación de cuerpos cetónicos
El producto de movilización de los triglicéridos son los ácidos grasos libres que dan energía por la B-Oxidación hasta acil-CoA en el hígado para formar los cuerpos cetónicos y dar energía al hepátocitos.
Proceso mediado por alta concentración de glucagon y baja de insulina
Se inhibe la síntesis de acido gama-linoleico (AGL)
A pesar de ser la mayor reserva energética, solo se moviliza máximo 180 g/día
Los cuerpos cetónicos son neurotóxicos
Catabolismo proteico → Equilibrio nitrogenado (-) en traumatismo leves,
alteraciones en la función muscular en traumatismos graves que llevan a disminución de FR y fuerza
Convalecencia, intolerancia a alimentos, sx de mala absorción.
Si existe inmunosupresión → Procesos infecciosos y sepsis
Alteración del Metabolismo del Agua y Micronutrientes
Hat retención de agua, sodio y pérdida de potasio por ADH y SRAA
Hay disminución de la función inmunitaria y cicatrización de heridas a corto plazo
Las reservas de vitaminas y oligoelementos se agotan
Mecanismos importantes: Redistribución corporal, perdida urinaria y secuestro hepático (de Fe+,
Cu y Zn
ADH o Vasopresina, Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona → Retención de sódio y líquidos; Pérdida de potasio
Se provoca disminución de funcionamiento del sistema inmunológico y retraso de la cicatrización
Importancia de la Nutrición / Desnutrición, en la respuesta Neuroendócrina al Estrés Quirúrgico
La respuesta metabólica al traumatismo quirúrgico es esencial para la supervivencia y cicatrización. Carecer de reserva suficiente de aporte endógeno puede constituir una amenaza a la composición corporal.
Nutrición
Esencial para el aprovisionamiento de sustratos para supervivencia y cicatrización
La adecuada nutrición favorece:
Uso de lípidos para satisfacer la demanda energética de los tejidos
Producción de citocinas que estimulan la síntesis de moléculas oxidantes importantes en la respuesta inmunológica
Mantenimiento de la masa proteínica funcional
Desnutrición
Amenaza composición corporal → Pérdida de masa proteica funcional.
PUEDE CAUSAR:
Mayores complicaciones infecciosas y no infecciosas
Retardo en cicatrización
Prolongación en estancia hospitalaria
Aumento de la mortalidad
El tratamiento nutricional adecuado constituye la atención del paciente sobre.
Nutrición enteral temprana
Aporte proteínico elevado
Mejora de la respuesta inmunitaria
SE BUSCA ADMINISTRAR:
Glutamina
Arginina
Ácidos grasos
Nucleotidos
Antioxidantes
ALCÁNTARA DE LA ROSA ALPHA
GRUPO 2222
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