Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Ewolucja melanin i melanogenezy - Coggle Diagram
Ewolucja melanin i melanogenezy
melanina u bezkręgowców
śluzowce
produkcja melaniny w plazmodium pod wpływem światła białego
skleroty
śluźnia regeneruje się z żółtych sklerot, a czarne często bywają wilgotne i zawierają melaninę
tasiemce
prawdopodobnie melanina w scolexie
wirki
zawiera prawdopodobnie feomelanine w melanosomach
żebropławy
Komórki barwnikowe z wypustkami
skąposzczęty
złogi melaninowe (melaninopodobne)
pijawki
Melanofory
owady
mechanizm obronny, odporność nieswoista
rozpoznanie inwazji
aktywacja proteaz serynowych
enkapsulacja
krzepnięcie hemolimfy
melanizacja (aktywne zabijanie lub tylko eliminacja zabitego pasożyta)
aktywacja peptydów odpornościowych,
gąbki
fotoprotekcja i własności antyoksydacyjne
melaniny pochodne DHN
mięczaki
ślimaki
zawierają melaninę w komórkach epidermalnych
głowonogi
eumelanogeneza w gruczole atramentowym u sepii
ewolucja
pojawienie się tlenu
spontaniczna polimeryzacja produktów oksydacyjnej degradacji materii organicznej
procesy degradacji tkanek i komórek
chinony i melanina jako toksyczny produkt uboczny
ochrona środowiska wewnętrznego komórki przed niekontrolowanym utlenianiem i melanizacją
potrzeba mechanizmu stabilizującego środowisko
melanina w sekretomach
adaptacja do wewnątrzkomórkowej, kontrolowanej melanogenezy
stopniowa specjalizacja komórek upigmentowanych i wtórnych funkcji melaniny – różnych w różnych liniach ewolucyjnych
zdobycze
grzyby zmelanizowane-
Cryptococcus neoformans
radiotropizm i radiotropia czyli energia jonizująca zamiast chemicznej (lub fotochem.)
bakterie -
Schewanella algae
oddychanie tlenowe, elektrony pochodzące z utleniania wodoru, redukcja żelaza (III) do (i) lub (II)
prawdopodobnie feo- jest ewolucyjnie starsza niż eumelania
Organizmy (komórki) wydają się pierwotnie bronić przed spontaniczną melanogenezą
Hipoteza produktu ubocznego
neurony SN – wrażliwe i aktywne metabolicznie– być może neuromelanina jest tu produktem ubocznym autooksydacji amin katecholowych, może przejściowo obniżać poziom wolnych rodników i jonów metali, ale ostatecznie jej produkty degradacji oksydatywnej – przyczyniają się do uszkodzenia neuronów – w chorobie Parkinsona brak SN
melanina jako sposób deponowania toksycznych zwiazków chinonowych, z udziałem lub bez udziału tioli
Być może melanina jest produktem ubocznym przejścia organizmów na metabolizm tlenowy