клеточный цикл
РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
распространённый механизм
3 чекпоинта
2-G2- чекпоинт- перед митозом
(вся ли ДНК удвоилась? все ли повреждения репарированы?)
1- G1-чекпоинт - перед вступлением в S-период (благоприятны ли условия среды? если нет, переходит в G0)
пит. вещества
сигн. молекулы
3- чекпоинт в митозе
(все ли хромосомы правильно прикреплены к веретену деления?)
фосфорилирование
дефосфорилирование
осуществляют протеинкиназы/протеинфосфатазы
Протеинкиназы присутствуют всегда, они же ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ CDK
ЦИКЛИНЫ
не обладают ферментативной активностью, они должны связаться с СДК, чтобы те стали обладать кат. активностью
активация различных комплексов запускает определенные события клет. цикла
концентрация их не одинакова
S-CDK (ЦИКЛИН А И CDK2) И G1/S CDK
M-CDK(CDK-1 И ЦИКЛИН В) он же MPF - комплекс
СУЩЕСТВУЮТ БЕЛКИ ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫХ ПРОТЕИНКИНАЗ
КЛЕТКИ ДЕЛЯТСЯ ПОКА ДРУГИЕ КЛЕТКИ ВЫДЕЛЯЮТ МИТОГЕНЫ
ТУТЬ ЕСТЬ КОМПЛЕК РАСПОЗНАВАНИЯ ОРИДЖИНА
ОН СВЯЗЫВАЕТСЯ С ДРУГИМИ РУГУЛЯТОРНЫМИ БЕЛКАМИ И ФОРМИРУЕТ ПРЕРЕПЛИКАТИВНЫЙ КОМПЛЕКС
ПОСЛЕ НАЧАЛА РЕПЛИКАЦИИ ЭТОТ КОПМПЛЕКС РАЗРУШАЕТСЯ, ЧТОБЫ ПРЕДОТВРАТИТЬ ПОВТОРНУЮ РЕПЛИКАЦИЮ В ЭТОМ ОРИДЖИНЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК ВЫЗЫВАЕТ ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКА Р53
ОН АКТИВИРУЕТ ТРАНСКРИПЦИЮ ГЕНА, КОТОРЫЙ КОДИРУЕТ Р21 - БЕЛОК ИНГИБИТОР CDK
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ВХОЖДЕНИЕ КЛЕТКИ В S-ПЕРИОД
ДО ИСПРАЛЕНИЯ ДНК, НО ЕСТЬ ВСЕ ПЛОХО ТО АПОПТОЗ
ЧТОБЫ АКТИВИРОВАТЬ НУЖНО УДАЛИТЬ ФОСФАТЫ- ПРОТЕИНФОСФАТАЗАМИ
ИНДУЦИРУЕТ СБОРКУ ВЕРЕТЕНА ДЕЛЕНИЯ
ПРО АНАФАЗУ
есть комплекс вхождения в анафазу APC
он запускает деградацию кодгезинов
кодгезины разрушаются СЕПАРАЗОЙ
СЕПАРАЗА неактивна до начала анафазы, так как связана с ингибирующим секьюрином
про Rb- белок
он содержится в большом количестве в ядрах всех позвоночных,
связывается с факторами транскрипции и не дает им стимулировать транскрипцию генов необходимых для размножения клетки
фосфорилирование приводит его в неактивное состояние
белок супрессора опухоли, дисфункционального при некоторых тяжелых формах рака. Одной из функций pRb является предотвращение прогрессии чрезмерного роста клеток путём ингибирования клеточного цикла, пока клетки не будут готовы к делению