клеточный цикл

РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА

распространённый механизм

3 чекпоинта

2-G2- чекпоинт- перед митозом
(вся ли ДНК удвоилась? все ли повреждения репарированы?)

1- G1-чекпоинт - перед вступлением в S-период (благоприятны ли условия среды? если нет, переходит в G0)

пит. вещества

сигн. молекулы

3- чекпоинт в митозе
(все ли хромосомы правильно прикреплены к веретену деления?)

фосфорилирование

дефосфорилирование

осуществляют протеинкиназы/протеинфосфатазы

Протеинкиназы присутствуют всегда, они же ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ CDK

ЦИКЛИНЫ

не обладают ферментативной активностью, они должны связаться с СДК, чтобы те стали обладать кат. активностью

активация различных комплексов запускает определенные события клет. цикла

концентрация их не одинакова

S-CDK (ЦИКЛИН А И CDK2) И G1/S CDK

M-CDK(CDK-1 И ЦИКЛИН В) он же MPF - комплекс

СУЩЕСТВУЮТ БЕЛКИ ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫХ ПРОТЕИНКИНАЗ

КЛЕТКИ ДЕЛЯТСЯ ПОКА ДРУГИЕ КЛЕТКИ ВЫДЕЛЯЮТ МИТОГЕНЫ

ТУТЬ ЕСТЬ КОМПЛЕК РАСПОЗНАВАНИЯ ОРИДЖИНА

ОН СВЯЗЫВАЕТСЯ С ДРУГИМИ РУГУЛЯТОРНЫМИ БЕЛКАМИ И ФОРМИРУЕТ ПРЕРЕПЛИКАТИВНЫЙ КОМПЛЕКС

ПОСЛЕ НАЧАЛА РЕПЛИКАЦИИ ЭТОТ КОПМПЛЕКС РАЗРУШАЕТСЯ, ЧТОБЫ ПРЕДОТВРАТИТЬ ПОВТОРНУЮ РЕПЛИКАЦИЮ В ЭТОМ ОРИДЖИНЕ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК ВЫЗЫВАЕТ ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКА Р53

ОН АКТИВИРУЕТ ТРАНСКРИПЦИЮ ГЕНА, КОТОРЫЙ КОДИРУЕТ Р21 - БЕЛОК ИНГИБИТОР CDK

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ВХОЖДЕНИЕ КЛЕТКИ В S-ПЕРИОД

ДО ИСПРАЛЕНИЯ ДНК, НО ЕСТЬ ВСЕ ПЛОХО ТО АПОПТОЗ

ЧТОБЫ АКТИВИРОВАТЬ НУЖНО УДАЛИТЬ ФОСФАТЫ- ПРОТЕИНФОСФАТАЗАМИ

ИНДУЦИРУЕТ СБОРКУ ВЕРЕТЕНА ДЕЛЕНИЯ

ПРО АНАФАЗУ

есть комплекс вхождения в анафазу APC

он запускает деградацию кодгезинов
кодгезины разрушаются СЕПАРАЗОЙ
СЕПАРАЗА неактивна до начала анафазы, так как связана с ингибирующим секьюрином

про Rb- белок

он содержится в большом количестве в ядрах всех позвоночных,

связывается с факторами транскрипции и не дает им стимулировать транскрипцию генов необходимых для размножения клетки

фосфорилирование приводит его в неактивное состояние

белок супрессора опухоли, дисфункционального при некоторых тяжелых формах рака. Одной из функций pRb является предотвращение прогрессии чрезмерного роста клеток путём ингибирования клеточного цикла, пока клетки не будут готовы к делению