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MIC III 16 CÁNCER COLORRECTAL - Coggle Diagram
MIC III 16 CÁNCER COLORRECTAL
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad grave de alta prevalencia
Variación geográfica importante
Menos común en oriente y en ambiente rural
Mayor incidencia mundial - Europa
Incidencia en tendencia a aumentar en hombres y con media de edad de 70 años
Hombres: 2o cáncer más frecuente después del de próstata
Mujeres: 2o cáncer más frecuente después del de mama
Ambos sexos: Cáncer con mayor prevalencia después del cáncer de piel
Proporción de sexos actual Hombres 1,35:1 Mujeres
Edad promedio 70 años
Mortalidad estable, 10% de las muertes oncológicas
Incremento notable en varios aspectos:
Biología molecular
QT/RT/Cirugía
Diagnóstico precoz
NEOPLASIA DE COLON
Siempre proviene de un pólipo previo
En colon derecho - más grandes, más anemia y menos cambio del ritmo deposicional
En colon izquierdo - más pequeños, menos anemia y más cambio del ritmo deposicional
NEOPLASIA DE RECTO
Se descubren de forma temprana por cercanía al ano
Más común
Carcinoma escamoso, ADK, melanoma
FACTORES DE RIESGO
Factores ambientales
Dieta
Carne roja
Estimulación del metabolismo de AA --> factores carcinógenos
(proteínas y N-nitrosaminasas)
Fibra vegetal
Dieta alta en fibra vegetal: factor pronóstico bueno
Retención de agua
Dilución y absorción de toxinas
Aceleración del tránsito intestinal
Bajada de pH intraluminal y el amoníaco
Alteración de la flora intestinal
Más butirato: efecto protector
Menos dehidroxilación de ácidos biliares
Grasas
Formación de compuestos --> factores carcinógenos asociados al CCR
Factores protectores
Calcio - disminuye concentración de ácidos biliares
Selenio, vit C, vit E y betacarotenos
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis ulcerosa
Se cree que los
cambios inflamatorios llevan a displasia severa
Aumenta 30 veces más el riesgo de CCR
Después de 30 años de evolución - 35% presentan CCR
Despues de una larga evolución de pancolitis ulcerosa - 40% mueren de CCR
Enfermedad de Crohn
Menos frecuente, menor riesgo de CCR comparando con CU
Si es de larga evolución - aumenta predisposición
Cirugía previa
CCR previo - 3 veces más riesgo
Colecistectomía y gastrectomía - ligeramente aumenta el riesgo
Ureterosigmoidostomia
Factores genéticos
Poliposis hereditarias
Poliposis adenomatosa familiar hereditaria
Enfermedad genética
Presencia de
entre cien y mil pólipos en el colon
Manifestaciones clínicas no colónicas
Hay una presentación atenuada - 10-100 polipos
Depende del colon afectado
Si no se trata, 50-80% CCR a los 40 años, 100% a los 70 años
Manifestaciones asociadas:
Síndrome de Turcot: tumores del SNC
Síndrome de Gardner: osteomas, hamartromas gástricos, tumores desmoides
Síndrome de Oldfield: quistes sebáceos
Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina, pólipos gástricos beningos, malignos en el duodeno y tumores desmoides
Poliposis juvenil
Enfermedad poco frecuente
Autosómica dominante, gran penetración
Múltiples
pólipos hamartromatosos
(benignos)
En todo el tracto gastrointestinal
Criterio diagnóstico: 3 a 5 pólipos hamartromatosos
Riesgo de CCR - cercano al 20%
a los 40 años
Si la enfermedad progresa, 70% a los 60 años
Síndrome de Peutz-Jeghers
Múltiples pólipos hamartromatosos con adenomas entre ellos
DDX con poliposis infantil:
Aumento de músculo liso en la lámina propia
Lesiones pigmentadas de la mucosa oral, labios, palmas, plantas y ano
Mutación cromosoma 19
Edad media de DX = 25 años
Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o síndrome de Lynch
Criterios de Amsterdam/Bethesda
Regla nemotécnica: 3211
3 o más familiares con CCR o tumor relacionado con el síndrome
Afectación de 2 o más generaciones
Aparición de CCR en 1 familiar o en el mismo paciente antes de los 50 años
1 familiar afectado es de primer grado
Descartar PAF
Verificar tumor por anatomía patológca
Estudio:
1) IHQ de BRAF (más barato) --> BRAF afectado = incompatible con S. Lynch
2) Estudio de los genes implicados (muy caro)
Síndrome de Muir Torres
Fenotipo del síndrome de Lynch
Se ven
tumores en glándulas sebáceas
Secuencia pólipo --> carcinoma se acorta a 2-3 años
Seguimiento exhaustivo
Alteración de genes reparadores MSH2 y MLH1
HAD penetrancia del 80%
80% de probabilidad de padecer CCR
Inestabilidad de microsatélites (DNA basura)
Se encuentran 2 o 3 pólipos que progresan a CCR, 2 formas clínicas:
Tipo I
: solo CCR
Tipo II
: + tumores asociados
Mas influencian
70-80% esporádicos
Agregación familiar - 25% de los casos de CCR tienen otro familiar con CCR
Poliposis familiar - 1% de los CCR
Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP) o síndrome de Lynch
Pólipos y cáncer colorrectal
Todos los CCR se desarrollan a partir de pólipos
35% de necropsias en Europa y USA, 6% da clínica
Coexisten con CCR en 60% de los casos
5% de los pólipos pueden malignizar en 5-10 años
Diagnosticamos CCR invasor en pólipos de más de 5cm de diámetro
Pueden ser pediculares o sésiles (más probable que malignice)
No aportación única:
Ambientales: dieta, EII, cirugía previa
Dieta: baja en fibra y altas en carne roja
Genéticos:
Agregación familiar - x2 riesgo
Poliposis familiar - hasta 100% riesgo
Pólipos: todos los CCR vienen de pólipos
BIOLOGÍA MOLECULAR DEL CCR
Modelo Volgestein
4 o 5 mutaciones hacen que se produzca la secuencia adenoma-carcinoma
Esta secuencia se acorta en el S. de Lynch
Clasificación molecular del CCR
Clasificación que agrega distintos tipos de mutaciones genéticas que convergen en distintos tipos de tumores CCR
CCR MSI inmune//CCR canónico//CCR metabólico//CC mesenquimal
Dependiendo del gen alterado, fase mutadora o reparadora
Cambios más frecuentes en las formas esporádicas:
Genes supresores de tumores
:
APC cromosoma 5 - 85%
p53 cromosoma 17 - 75%
DCC cromosoma 18 - 30%
Oncogenes
:
K-ras cromosoma 12 -40%
Myc
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Clasificación TNM
Estadios
Tiene en cuenta TNM
Prueba para estudiar TC toracoabdominal
TTO más dirigido y específico
Valora el pronóstico del paciente
Estadio 0 - CCR in situ
Estadio I - T1, T2, 90-95% supervivencia
Estaidio II - T3, T4, 65-80% supervivencia
Estadio III - N positivo, M0, 50% supervivencia
Estadio IV - M positivo 5-10% supervivencia
90% son ADK y presentan:
Variantes morfológicas: ulcerado, exofítico, anular e infiltrativo
Debe determinarse la presencia de células o no de las células en anillo de sello
El crecimiento determinará la clínica:
Local: invasión progresiva de la mucosa, capa muscular y serosa
Regional: adenopatías
A distancia: metástasis
Hígado 50%
Pulmón 10%
Ovario 5-8%
Hueso 4-5%
Localización del CCR totalmente paralela a la de los pólipos
70% colon izquierdo, sigma y recto
20% colon derecho o ascendente
10% colon transverso
CLÍNICA
Clínica de colon derecho
Anemia ferropenica
Dolor en FID
Borborigmos
No oclusión excepto válvula ileocecal
Apendicitis
Masa palpable
Absceso
Clínica de colon izquierdo
Cambio de ritmo deposicional
Deposiciones con moco o sangre
Masa palpable
Oclusión
Peritonitis
Absceso
Clínica en recto
Más precoz pero mejor pronóstico
Rectorragia
Diarrea con moco
Tenesmo rectal
Dolor sacro/perianal
Bastante inespecífica
Derecho: más grandes, más anemia, menos cambio del ritmo deposicional
Izquierdo: menor tamaño, menos anemia, más cambio del ritmo deposicional
Momento de diagnóstico diferentes estadios:
Más del 50% se diagnostican en estadios avanzados
10% in situ
33% accidentales de manera local
33% nivel regional, estadio III
20% fase IV, metástasis a distancia
Clínica:
Hemorragia digestiva
Dolor abdominal
Cambio del ritmo deposicional
Anorexia y pérdida de peso