enyakit Alzheimer diduga terjadi akibat pengaruh dari Aβ-amyloid, oligomer Aβ, presenilin, disregulasi Ca2+, tau protein dan lisosom
Teori Aβ amyloid merupakan hal yang paling mungkin mendasari terjadinya PA namun deposisi Aβ memiliki hubungan lemah dengan atrofi neuron dan gangguan fungsi kognitif.
Mutasi gen-gen autosomal (AβPP, PS1 dan PS2) mengakibatkan peningkatan produksi dan agregasi β-amyloid (Pattni, tt) sehingga terjadi penumpukan β-amyloid di otak
emecahan cell-surface protein amyloid precursor protein (APP) tipe I oleh enzim proteolitik menyebabkan bentuk Aβ bervariasi. Penumpukan Aβ peptida dalam otak berhubungan dengan timbulnya amyloid plaques, neurofibrillary tangles (NFTs), hilangnya sinapsis, kematian sel-sel neuron dan demensia
