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maladie d'Alzheimer - Coggle Diagram
maladie d'Alzheimer
Alzheimer (1864-1915) : altération morphologique cérébrales pour des patient avec des troubles intellectuelle (1906)
maladie en France
1,5% (65-70 ans), 2% (70-75 ans), 6% (75-80 ans), 12% (80-85 ans) et + 20% après 85 ans
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1,1 million en france et 44 million dans le monde (2020)
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troubles cognitifs
trouble du langage oral (syndrome du manque de mot, utilisation d'un mot pour un autre, diminution de la génération des mots, troubles aphasiques)
troubles du langage écrit (compréhension écrite ---, dyslexie, dysgraphie, réaliser un graphique impossible)
troubles mnésiques (MCT altérée ++, MLT altérée +++, Alzheimer = pire troubles de la mémoire)
troubles pratiques (gestes bimanuel impossibles, dessin en 3D, Visio-constructive)
troubles gnostiques (incapacité de reconnaître des objets, trouble du schéma corporel, désorientation temporo-spatial)
troubles frontaux (jugement altérée, raisonnement logique perturbé, pensée abstraite déficiente, trouble de la planification)
trouble du comportement (troubles de l'humeur, dépression fréquent, incapacité de prendre conscience de son trouble, troubles psychopathologiques, troubles du comportement alimentaire
neuropathologie
types de lésions
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dégénérescence granulo-vacuolaire (augmentation de vacuoles dégénératives dans l'hippocampe, mort de neurone)
perte des connexion interneuronales => mort neuronales = atrophie cérébrale). Cerveaux dément = dilatations des sillons et ventricules
atteinte au cerveau
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formations grises sous-corticales (ganglions de la base, structure grise du mésencéphale) => troubles psychiatriques
formations limbique et paralimbique (hippocampe, gyrus cingulaire) => troubles mnésiques, troubles du comportement
physiopathologie
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protéine tau :
- processus biologique normal => transport axonale
- processus biologique pathologique => mort neuronal quand associé au phosphate
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dégénérescence granulo-vacuolaire : apparition de bulles vacuoles avec granule protéine dans les neurones de l'hippocampe, nombreux chez les personnes atteintes d'Alzheimer, micrographie (Amas)
études génétiques
mutation du chromosome 21 de l'APP, remplacement des AA par d'autres AA avec dépôt da la protéine béta A4 => familiales précoces de la maladie
mutation du chromosome 14 de la préséniline 1, remplacement d'AA dans le mauvais sens, préséniline 1 => familiale précoce de la maladie
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MA gène codant APO-E sur le chromosome 19 => 3 variants de substitution 2AA
- APO-E 3 inversé 2 => 5% de la pop
-APO-E 3 inversé 3 => 80%
-APO-E 3 inversé 4 => 15%
présence de l'allèle 3 inversé 4 => risque MA +++ => dépôt de béta-A4, et augmentation des protéine tau anormales
présence d'allèle 3 inversé 2 => protection de la MA, recherche abandonnée
nouvelle voie de recherche L-Sérine, un des 22 AA des protéines. Rôle déterminant pour la mémoire, cerveau alzheimer = - de glucose (astrocytes). lien entre glucose et L-Sérine encore à l'étude pour les troubles de la mémoire