Glutamat, yang merupakan salah satu neurotransmitter eksitasi pada susunan saraf pusat, berperan sebagai perantara dalam plastisitas dan transmisi neuron, proses belajar dan mengingat. Penyakit Alzheimer berhubungan erat dengan perubahan signal glutamat. Jaringan saraf dipengaruhi oleh tingginya kepadatan neuron glutamanergik. Awalnya, degenerasi timbul pada neuron pyramidal dari neocortex pada lapisan V dan III, serta glutamate-innervated cortical dan neuron Hippocampus. Penghambatan reseptor glutamat, yaitu N- methyl-D-aspartate (NMDA), akan menghambat progresivitas Penyakit Alzheimer. Memantine (antagonis NMDA reseptor) dan fibroblast growth factor (mengganti ekspresi reseptor NMDA pada neuron cortical dan hippocampal) mencegah terjadinya keracunan glutamat (Kocahan and Dogan, 2017). Reseptor NMDA memediasi plastisitas sinapsis, fungsi belajar dan ingatan jangka panjang. Plastisitas sinaptik penting dalam proses belajar dan memori. Terbukanya reseptor NMDA dan tingginya aktivitas sinaptik mengakibatkan transmisi sinaptik Long Term Potentiation (LTP) dan perubahan ekspresi reseptor post sinaptik AMPA (α- amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid) secara permanen. Aktivasi reseptor NMDA berpengaruh terhadap plak Aβ. Reseptor tersebut berikatan dengan Aβ baik secara langsung maupun tidak langsung, memediasi aktivitas Aβ yang berhubungan dengan plastisitas dan transmisi sinaptik. Reseptor ini juga merupakan target Aβ sehingga Aβ memediasi fungsi reseptor NMDA