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MIC III 10 ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO - Coggle Diagram
MIC III 10 ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
CONCEPTOS
Importante signo guía en el abdomen agudo:
dolor abdominal
Abdomen agudo
: dolor abdominal de instauración brusca, cuadro de sensación de gravedad, diferentes formas de presentación:
Evolutivamente todas terminan siendo un AA inflamatorio
Inflamatorio --> perforativo
Oclusivo
Vascular --> isquémico o hemorrágico
Peritonitis
: respuesta fisiopatológica del peritoneo ante cualquier noxa (infecciosa, de origen inmunológico o hemorrágico)
Infección intraabdominal
: patogenia de una peritonitis causada por el desarrollo de gérmenes dentro de la cavidad abdominal
VALORACIÓN TEMPORAL
Valoración preoperatoria
Presentación clínica del dolor abdominal y DX de AA inflamatorio
Clínica
:
Local
: dolor abdominal, distensión abdominal, íleo paralítico, hipersensibilidad marcada en la exploración, defensa o rigidez, contractura abdominal variable, signo de Blumberg...
Sistémica
: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, cuadro séptico
Analítica
:
Elevación de los
reactantes de fase aguda
Leucocitosis
: desviación a la izquierda
Leucopenia
: casos graves
Técnicas de imagen
: órgano responsable de la peritonitis (etiología) // TC (más importante), Rx de abdomen y ecografia
Valoración intraoperatoria
Hace referencia a la terapéutica, la mayoría requiere TTO quirúrgico
En quirófano se determina si hay afectación difusa o localizada
Encontramos:
Hiperemia de la serosa peritoneal
: provocada por la inflamación
Exudado purulento o fecaloideo
: depende de la etiología
Exudado rico en fibrinógeno
: por activación de la coagulación que hace que se deposite fibrina
Tejidos necróticos
Absceso localizado
: Plastrón perivisceral, focaliza una colección purulenta en la cavidad abdominal
Perforación visceral
: órgano isquémico o perforado causante de la peritonitis
En un paciente con sospecha de peritonitis por clínica sin ser intervenido quirúrgicamente podemos obtener exudado purulento peritoneal mediante:
Paracentesis
Punción percutánea guiada por TC de un absceso
Valoración postoperatoria
Consiste en confirmar la etiología de la peritonitis
Exudado peritoneal --> se aísla y se identifica la bacteriología:
Polimicrobianas
Flora en función del tiempo de evolución, etiología, exudado de tracto alto o bajo
MEJORÍA DEL PRONÓSTICO
Factores
El pronóstico de las peritonitis mejoró por:
Conocimiento de la fisiopatología
Conocimiento de la etiología de los gérmenes
Uso de técnicas de imagen
Mejoría de los métodos del
TTO quirúrgico
La
antibioticoterapia
Soporte multivisceral o unidad de cuidados intensivos (
UCI
)
Evolución de la mortalidad
Antes de la cirugía (finales del siglo XIX) - mortalidad 90%
TTO quirúrgico (primeras décadas XX) - mortalidad 50%
Antibioticoterapia (años 40) - no supone mejora importante en la mortalidad
Soporte vital (UCI) (años 70) - mortalidad 20%
PERITONEO
Fisiopatología del peritoneo
Superficie muy amplia
1,7 a 2 metros cuadrados
Gran permeabilidad
y
constante intercambio con líquido intravascular
Normal: cantidad de líquido escasa (50-75mL),
trasudado
bajo en proteínas, glucosa y celularidad
En
infección peritoneal
se convierte en
exudado
con aumento de proteínas y celularidad (PMN mayoritariamente)
En
inflamación
:
vasodilatación
de los vasos subserosos, aumento de
permeabilidad y secreción
importante -->
hipovolemia
Gran
capacidad fagocítica
: migración celular principalmente de PMN
Gran
capacidad plástica
: por activación de la coagulación --> fibrina --> adherencias --> bloqueo del foco séptico --> absceso o plastrón
Circulación del líquido peritoneal
Flujo hacia abajo - pelvis // Flujo hacia arriba - cúpulas diafragmáticas
Pelvis
: En bipedestación el flujo va hacia abajo y se reabsorbe en la zona pélvica
Cúpulas diafragmáticas
: diafragma - bomba que recoge líquido peritoneal y lo pasa a circulación sistémica
Presenta
fenestraciones
donde se encuentran las
lagunas linfáticas
que conectan con el conducto torácico
Espiración - apertura de las lagunas // Inspiración - colapso de las lagunas y ascenso del líquido a los conductos linfáticos y mediastínicos
Peritonitis: aumenta su secreción hasta 4-6L/día
La absorción es favorecida por factores como el peristaltismo intestinal
Cavidad virtual
con poca cantidad de
líquido trasudado
(bajo en proteínas y en células)
Membrana semipermeable
en constante intercambio con el espacio vascular
Recubre la cavidad peritoneal y tiene 2 componentes
Peritoneo parietal
: pared abdominal y diafragma
Su irrigación depende de la
circulación sistémica
Peritoneo visceral
: recubre las vísceras abdominales, epiplones, ligamentos y mesenterio
Su irrigación depende de la
circulación esplácnica
CLASIFICACIÓN DE LAS PERITONITIS
Peritonitis difusa
Peritonitis primaria
Infección peritoneal bacteriana difusa en ausencia de perforación
Importante el DDX con una secundaria
TTO médico con ATB y no precisan Qx
Diferentes tipos:
Monomicrobianas
Streptococcus pneumoniae - neumonía
Streptococcus sp. - lesión cutánea en niño
Neisseria gonorrhoeae - enfermedad pélvica inflamatoria femenina
Mycobacterium tuberculosis - difícil de identificar
Peritonitis bacterianas espontáneas del cirrótico: ascitis descompensada --> peritonitis
TTO ATB
Diálisis peritoneal
: Staphylococcus epidermis
Peritonitis secundaria
Tratamiento
Quirúrgico
3 principios de Kirschner
1) Eliminación del foco + control de la fuente de infección
2) Reducción de la contaminación peritoneal
3) Tratamiento de la infección residual y prevención de la recurrencia
TTO óptimo peritonitis secundarias
:
DX precoz + eliminar foco séptico + reducir contaminación + tratar infección residual
1)Eliminación del foco y control de la fuente de infección:
Dependen de: etiología, órgano causal, topografía de la lesión, grado de contaminación, tiempo de evolución y estado general del paciente
Técnicas:
sutura
de la perforación,
exteriorización o resección
Órgano séptico perforado: extirpar o exteriorizar // perforación digestiva: sutura // perforación asas intestinales: resección
2) Reducción de la contaminación intraperitoneal
Lavado peritoneal
: suero fisiológico, no se elimina todo --> ATB adyuvante
Drenajes
: no indicado en IIA/peritonitis difusas (en esta caso solo ATB)
Abscesos localizado
: se lava pero no se drena
Anastomosis de riesgo
: método preventivo para dirigir contenido hacia el drenaje
Control de
fístulas
establecidas
Secreciones biliares o pancreáticas
en casos de lesiones extensas
3) Tratamiento de la infección residual y prevención de la recurrencia
TTO ATB
(más importante):
Otras técnicas (peritonitis complicada o terciaria):
Lavado peritoneal contínuo
Relaparatomía programadas
Laparotomía o contención de la cavidad abdominal con mallas o cremalleras
Radiología intervencionista y relaparotomía a demanda
Control y prevención de fracaso multiorgánico
: mediante escalas como APACHE II
Peor estado, mayor puntuación, mayor mortalidad
TTO general de soporte
: monitorización en UCI + soporte multiorgánico
Profilaxis de posibles complicaciones
Antibiótico
Parenteral, a dosis plenas, régimen terapéutico, de amplio espectro
En función del grado de contaminación
Asociaciones o monoterapia: Piperacilina - Tazobactam
Alternativas: Cefas de 3a, Quinolonas, Aminoglucósido + Metronidazol
Debida a una perforación de una víscera hueca con un foco aparente
Infecciones
polimicrobianas
DX mediante estudio clínico, anamnesis, exploración física y pruebas de imagen
DX precoz = TTO precoz
- factor más importante del
pronóstico
Peritonitis terciaria
Clínica
Parámetros cardiovasculares hiperdinámicos
Sepsis, febrícula, hipermetabolismo
Exudado peritoneal difuso
Poca fibrina en abdomen
Líquido serosanguinolento
Numerosas relaparotomías para drenar colecciones
FMO progresivo
Fisiopatología
Inmunodepresión debida a:
RT o QT
Traumatismo agudo o politrauma
Shock, hipovolemia
Alteración de la mucosa gastrointestinal - translocación bacteriana
Generación de endotoxinas - cascadas de coagulación y complemento
Oclusión microvascular - radicales libres de oxígeno
Shock - FMO - éxitus
Tratamiento
Importante DX precoz
Indicación Qx precoz
Utilización propia de ATB
Considerar antifúngicos
Técnicas de descontaminación intestinal selectivas (profilácticas)
Misma que la secundaria en pacientes inmunodeficientes
Gérmenes causantes: bacterias oportunistas y multiresistentes
Peritonitis difusas
:
Primaria
: no se observa perforación visceral evidente, infección peritoneal no macroscópicamente objetivable
Peritonitis espontánea en el niño
: antes más frecuente, peritonitis estreptocócica (S. pyogenes) por infección cutánea
Peritonitis espontánea en el adulto
: neumonía neumocócica
Peritonitis en diálisis peritoneal
: catéter en la cavidad peritoneal que se contamina
Peritonitis tuberculosa
: TBC miliar o diseminada
Secundaria
: causa de infección por órgano propiamente del abdomen que sufre una lesión en la pared, vertido séptico
Perforativa
: espontánea o sobre patología previa (colelitiasis, apendicolito)
Postraumática
Postoperatoria
Terciaria
: por
inmunodepresión
, misma patología que la secundaria, peor pronóstico y evolución
Peritonitis localizadas
: abscesos intraabdominales bloqueados temporalmente
PATOGENIA DE LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES (IIA)
Flora del tracto digestivo
La bacteriología puede variar en función de la dieta
Aumenta distalmente
Bacteriología
Peritonitis secundarias
: predominio G-, sobre todo
E. coli
, otras enterobacterias (aerobias) y bacteroides (anaerobios)
Abscesos subfrénicos
: gérmenes anaerobios diversos y
Streptococcus
Peritonitis terciaria
: Gérmenes no habituales, raros y multiresistentes, también hongos
Etiología bacteriana en el tracto digestivo
No todos los gérmenes de la flora tienen capacidad de provocar IIA
Cultivos de la cavidad peritoneal uniformes
Abscesos vs peritonitis secundarias
No diferencia cualitativa pero si
cuantitativa
: más en abscesos
Peritonitis
secundarias vs terciarias
Diferencia
cualitativa
: gérmenes oportunistas en terciarias
El
recuento bacteriano depende de
:
Topografía
: tracto digestivo alto o bajo
Tiempo de evolución
Tipo de proceso
: supurativo, gangrenoso o absceso
PERITONITIS LOCALIZADA: ABSCESO INTRAABDOMINAL
Patogenia
Respuesta peritoneal
Inflamación
--> permeabilidad vascular --> exudado rico en fibrinógeno --> cascada de
coagulación
Células dañadas -->
tromboplastina tisular
--> protrombina a
trombina
Formación de
fibrina
--> atrapamiento bacterias --> inhibición de fibrinólisis peritoneal
Lisis de fagocitos + liberación de exoenzimas bacterianos --> absceso
Condiciones locales del absceso
Elevado número e bacterias
Elevada concentración de exoenzimas
Reducción de pH
Potencial redox disminuido favorable a los gérmenes
Productos bacterianos
Problemática
Abscesos primarios - raros
Abscesos secundarios - frecuentes
Clínica pobre, dificultad en la exploración y DX
Abscesos no tratados - morbimortalidad importante 90-100%
Drenaje quirúrgico puede ser una técnica agresiva - mortalidad 20-25%
Localización
A
nivel subfrénico y subhepático
es
más común en la derecha
Es más frecuente que sean
más intraabdominales que retroperitoneales
Pelvis
: bipedestación, decúbito Fowler
Espacios subfrenicos
Transcavidad de los epiplones
(pancreatitis aguda)
Fosa ilíaca derecha
(apendicitis)
Subhepático
(colecistitis aguda)
Subhepático o subfrénico
(perforación ulcerosa)
Subfrénico izquierdo
(cirugía gástrica, cólica, esplenectomía)
Diagnóstico AIA
Técnica de elección - TC
En abscesos superficiales, tambien ECO
Tratamiento AIA
Drenaje percutáneo guiado por TC
Técnica de Seldinger
1) Elige ventana mediante TC
2) Punción con aguja
3) Guía metálica
4) Catéter en caída libre
Se puede hacer una
fistulografía
para evitar fístulas
Técnica de elección en absceso localizado y controlado
Tipos de catéteres:
En cola de gancho: pequeño calibre, fluidos
Catéter - trocar: calibre mayor al anterior, más viscosos
Catéter - colector: doble luz, irrigación y aspiración
Drenaje quirúrgico
Último recurso actualmente
Cuando no se puede hacer drenaje percutáneo
Abordaje retroperitoneal
, drenajes blandos
Evitar vía transperitoneal excepto en pélvicos no drenables transrectal o transvaginal
Abscesos subfrénicos inaccesibles percutáneamente, sino por vía subcostal
DX: punción (cultivo y antibiograma)
Colecciones líquidas, superficiales > 5cm --> ECO
Colecciones profundas, pequeñas --> TC
Drenaje: percutáneo o quirúrgico
ATB: parenteral, de amplio espectro y con asociaciones
Exudado rico en fibrina que focaliza la infección en un plastrón inflamatorio
Respuesta del peritoneo parcial, no acaba de resolver el proceso
ESTRATEGIA PERITONITIS
Peritonitis primarias: DX diferencial con secundarias + ATB, no QX
Peritonitis secundarias: Dx precoz + Qx
Peritonitis localizada (absceso): TTO causal + TTO etiológico