Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
MIC III 07 CÁNCER DE ESTÓMAGO - Coggle Diagram
MIC III 07 CÁNCER DE ESTÓMAGO
INTRODUCCIÓN
Clasificación de los pólipos gástricos (FGS y AP)
Lesión endoscópica típica de la mucosa gástrica son los
pólipos
Distintos tipos histológicos
Con potencial maligno: adenomatosos y adenomas vellosos
Diagnóstico definitivo
mediante
polipectomía o biopsia
de la tumoración con fines histológicos
Cáncer de estómago: mayoritariamente
adenocarcinoma gástrico
95%
EPIDEMIOLOGÍA
Diferencias geográficas
Hay ciertos tipos histológicos con factores de riesgo asociados
En todas las series
la incidencia es mayor en hombres que en mujeres
Factores de riesgo
Genéticos
Existen familias con agregación de casos
Existen síndromes que se asocian a neoplasia gástrica:
Lynch tipo 2
Poliposis adenomatosa familiar hereditaria (PAF)
Síndrome de Cowden
Síndrome de Li-Fraumeni
Síndrome de Peutz-Jeghers
El
Cáncer gástrico difuso hereditario
El
grupo sanguíneo A
presenta mayor frecuencia de cáncer gástrico
Ambientales
Especialmente
factores alimentarios
Pescados secos y salados, alimentos muy condimentados, carnes rojas
Poca disponibilidad de la conservación de los alimentos en frío
Escasa preparación de los alimentos
Bajo estrato social y nivel económico
Frutas, vegetales y vit C pueden disminuir el impacto
Sociales
Influye el bajo estrato social y nivel económico
Situaciones premalignas
Gastritis atrófica
con
metaplasia intestinal
, especialmente si nos encontramos
displasia
Anemia perniciosa
: 20 veces más riesgo de neoplasia gástrica
Enfermedad de Menetrier
: con hipertrofia de los pliegues gástricos 10% asociación
Gastrectomía previa
: 5-15% después de 15-20 años
Pólipos gástricos
: especialmente si son adenomatosos, >2cm, con cierto grado de displasia
Esófago de Barrett
Infecciosos
Sobrecrecimiento bacteriano
Helicobacter pylori
Virus Epstein-Barr
Alteraciones genéticas en el cáncer gástrico
Existen mutaciones en estudiarse las células tumorales de distintos tipos histológicos
Hay un tipo de cáncer gástrico en el que la mutación la lleva el individuo no una vez se desarrolla el tumor:
C.G. hereditario
Factores implicados en la etiopatogenia del adenocarcinoma gástrico
Requieren vigilancia periódica estricta
:
Displasia de alto grado
Cáncer gástrico difuso hereditario: mutación E-cadherina
Poliposis adenomatosa familiar
Adenoma
Factores comprobados
:
Metaplasia intestinal de la mucosa gástrica, previa a la displasia
Gastritis crónica atrófica
Infección por Helicobacter pylori
Sd. de Lynch (principalmente al colon pero también puede estómago, endometrio y ovarios)
Posibles
:
Posgastrectomía
Anemia perniciosa
Enfermedad de Menetrier
Depende del estrato económico y nivel de vida: ingesta de alimentos mal conservados, déficit de vit C, ingesta de alcohol
Situaciones dudosas
:
Pólipos hiperplásicos
Úlcera gástrica
Pólipos de glándulas fúndicas
Tipos histológicos de cáncer gástrico según la OMS
Tipos histológicos, no homogénea:
Adenocarcinoma: papilar, tubular, mucinoso o de células en anillo de sello
Otros: carcinoma adenoescamoso, de células escamosas, de células pequeñas, sin diferenciar...
Clasificación de Lauren
Tipos de adenocarcinomas gástricos
Carcinoma intestinal
Histología
Bien diferenciado
Semejante histológicamente al cáncer colorrectal, formando glándulas
Predomina en ciertas áreas geográficas
Más distal, sobre todo en el antro
Etiopatogenia y
factores de riesgo asociados
Carcinoma de tipo intestinal de origen próxima y de origen distal - heterogeneidad
De cuerpo/antro
: relacionado con
gastritis crónica
, H. pylori, gastritis autoinmune y progresión a
metaplasia y displasia
De la unión esofagogástrica
: asociación con el reflujo gastroesofágico (factor protector)
Carcinoma difuso
Histología
Más agresivo
Menos diferenciado y no forma glándulas
Hay presencia ocasional de
células anillo de sello y mucina
Se localiza
más proximal, cardias o unión esófago-gástrica
Prevalencia e incidencia similar
en todo el mundo y en sexos
Etiopatogenía
y factores de riesgo asociados
No se le conoce precursor
La
mutación del gen de la E-cadherina
aparece en el
50%
de los casos
2 tipos hisotológicos de adenocarcinoma:
intestinal y difuso
Intestinal
Relacionados probablemente con
factores ambientales
Alta en zonas de riesgo (
epidémico
)
Relación con lesiones
precancerosas
Aumenta incidencia con la
edad
Sexo:
Hombre 2:1 mujer
Sin evidencia de herencia y con distribución normal entre grupos sanguíneos
Preferentemente en el
antro
Formación
glandular
Crecimiento vegetante
, circunscrito
Diseminación hematógena
Anomalías genéticas: inestabilidad de microsatélites, mutaciones gen APC, inactivación p53, p16
Pronóstico favorable
Difuso
Escasa relación con factores ambientales
Similar en todas las zonas (
endémico
)
Sin relación a lesiones precancerosas
Grupo de edad más
joven
Similar en ambos sexos
Cuerpo
y más
proximal
Poca diferenciación
Crecimiento infiltrante y difuso
Diseminación transmural, peritoneal frecuente, linfática
Anomalías genéticas: disminución de la cadherina-E, inactivación de p53, p16
Pronóstico desfavorable
Disminuye la incidencia por el cáncer en estómago distal
Aunque aumenta la incidencia en cuerpo proximal, fondo y cardias
Elevada incidencia en países subdesarrollado (baja higiene)
Países con incidencia muy desigual en función de la exposición a factores de riesgo tipo alimentarios y carcinógenos
Sexo:
Hombre 2:1 Mujer
Es una
neoplasia de edades medias avanzadas
Mundo: 5o lugar en incidencia, 3o en mortalidad // España: 6o en incidencia, 5 en mortalidad
PATOGENIA
H. pylori - alteración mucosa - gastritis crónica superficial --> mucosa atrófica --> aumento de pH --> sobrecrecimiento bacteriano
Las bacterias actúan con la dieta y combinarán mutágenos que actuarán sobre la mucosa --> metaplasia colónica -->
Factores protectores: antioxidantes, vit C o beta carotenos
Sobreexpresión de algunos genes --> displasia --> Cáncer gástrica
CÁNCER GÁSTRICO DIFUSO HEREDITARIO (CGDH)
Mutación de CDH1
Codifica
E-cadherina
Gen supresor de tumores que inhibe la replicación celular por contacto
Si se altera --> perpetuación de la división
Criterios
Criterios diagnósticos a cumplir para reconocer a un paciente que tenga una alta probabilidad de tener esta mutación:
2 o más casos de cáncer gástrico en parientes de 1r o 2o grado con al menos 1 caso diagnosticado <50 años y un adenocarcinoma de tipo difuso
3 o más casos de cáncer gástrico en parientes de 1r o 2o grado, independiente de la edad y un adenocarcinoma de tipo difuso
Persona diagnosticada de cáncer gástrico difuso y que tenga <45 años
Persona diagnosticada de cáncer gástrico difuso y otra persona diagnosticada en la familia de un cáncer de mama lobulillar o adenocarcinoma de colon con células en anillo de sello
Se estudia la mutación mediante la extracción de sangre (se da en linfocitos circulantes)
Conducta
1)
Consejo genético
en paciente que presenta criterios familiares y se diagnostica como portador de la mutación de la E-cadherina
2)
Detección de mutación en familias de riesgo
(determinación en leucocitos circulantes por extracción de sangre)
3) Portadores de mutación:
endoscopia rutinaria
, no hay intervalo de seguridad que garantice la prevención del cáncer invasor con mal pronóstico
4) Indicación individualizada de
gastrectomía total profiláctica
, sino
endoscopias periódicas
Mayor riesgo de cáncer gástrico difuso
A edad temprana
Poco frecuente, 1-3%
Carácter hereditario,
autosómica dominante
,
penetrancia del 80%
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Imágenes de los subtipos macroscópicos de C.G.
C.G. precoz
Hay diferentes tipos
Cierta rigidez en la pared, confluencia de pliegues o lesión ulcerada pequeña
En la mucosa y no infiltra la muscular
C.G. avanzado
Polipoide
Forma polipoide y que infiltra la pared
C.G. avanzado ulcerado
Forma deprimida, ulcerada en el centro
Puede sangrar, complicarse e incluso perforarse
C.G. avanzado linitis plástica
Forma infiltrativa difusa
Se llama
Linitis plástica
Da gran rigidez gástrica --> vómitos
Infiltra los órganos de vecindad
Puede producir dilatación retrógrada del esófago
Localización: aunque está cambiando porque disminuye la distal y aumenta la proximal
20% - 1/3 proximal
30% - 1/3 medio
50% - 1/3 distal
Cáncer gástrico precoz
:
Limitado y circunscrito a la mucosa o submucosa
No infiltra la muscular, independientemente del tipo histológico
Puede ser: polipoideo, plano, sobreelevado, deprimido o ulcerado
Supervivencia muy buena a los 5 años - >80%
Cáncer gástrico avanzado
:
Cualquier tipo histológico que
supera la capa muscular propia
Puede ser: vegetante, ulcerada, deprimida, excavada o linits plástica (infiltración de toda la pared)
CLÍNICA
C. gástrico precoz
Asintomático
Solo diagnosticado en programas de despistaje en áreas de alta incidencia
En países occidentales - retraso diagnóstico, cuando presenta sintomatología
C. gástrico avanzado
Suele ser sintomático
Diagnóstico tardío
Diferentes manifestaciones:
Sd. dispéptico precoz
: epigastralgia, dispepsia ulcerosa, con alguna intolerancia alimentaria (discriminativa)
Sd. anémico
por pérdidas de sangre oculta en heces
Sd. obstructivo
Formas avanzadas
:
Tumoral
Perforativa
Metastática
Paraneoplásica
Cutánea
Diseminación a distancia
Variable e inespecífica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dolor abdominal
- cólico biliar, pancreatitis crónica, angor intestinal y otras extraabdominales
Sd. anémico
- hernia de hiato, gastritis crónica, hepatopatía, neoplasia de colon y hemorragia digestiva alta
Sd. obstructivo
- estenosis pilórica péptica, neoplasia de esófago distal o de cardias, estenosis esofágica, oclusión intestinal alta
Sd. tumoral
- neoplasia hepática, visceromegalias, pseudoquiste de páncreas, tumores retroperitoneales
Otras neoplasias abdominales
- páncreas, colon, hígado, riñón, linfomas, tumores retroperitoneales, carcinomatosis peritoneal
Sd. paraneoplásico
- pulmón y linfomas son más frecuentes
Otras neoplasias gástricas
- DX definitivo mediante endoscopia, biopsia y posterior análisis anatomopatológico
DIAGNÓSTICO. ESTADIFICACIÓN PREOPERATORIA
Inicialmente:
fibrogastroscopia con biopsia y citología
Ecoendoscopia
valora la extensión de la lesión y presencia de adenopatías regionales
TC
valora extensión locorregional, si afecta a la pared gástrica, órganos vecinos, adenopatías o implantes a distancia
A demanda según sospecha clínica
- tránsito baritado, Rx de tórax, TC torácico, TC craneal, gammagrafía ósea, resonancia magnética
Laparoscopia
descarta diseminación peritoneal en tumores avanzados, evitando laparotomía
Marcadores tumorales
:
CEA
- elevado en 32%
CA 19-9
- 25-89%
CA 50
- 20-65%
CA195
- 66%
CA72-4
- 59%
PET-TC
- topografía de posibles lesiones metastásicas locales y a distancia: afectación locorregional adenopática
Sensible para adenocarcinomas intestinales pero no capta en carcinomas difusos muy indiferenciados
ESTADIFICACIÓN TNM 8
C. gástrico avanzado
Tx
- no evaluable
T0
- no tumor primario
Tis
- carcinoma in situ
T1
- invasión de la lámina propia, muscularis mucosae o submucosa
a
- afecta a la lámina propia o muscularis mucosae
b
- afecta a la submucosa pero no pasa más allá y no llega a la muscular
T2
- invasión de la muscular sin extensión a órganos vecinos ni ligamentos o epiplones
T3
- existe una invasión ya de la subserosa, sin extensión a peritoneo visceral ni estructuras adyacentes
T4
- invasión de la serosa o estructuras adyacentes
a
- llega a la serosa y la sobrepasa sin afectar ningún órgano vecino
b
- afecta a estructuras adyacentes
Estadificación N: afectación linfática
Se precisa y requiere valoración de por lo menos 15 ganglios linfáticos regionales
Nx
: no se pueden investigar
N0
: ausencia de metástasis ganglionares
N1
: 1-2 ganglios regionales
N2
: 3-6 ganglios regionales
N3
: 7 o más ganglios regionales
a
- 7 a 15 ganglios
b
- Más de 15 ganglios
Afectación distinta:
5-10% en cáncer gástrico precoz
40-60% en cáncer gástrico avanzado
Nivel de grupos ganglionares
4 niveles ganglionares
Nivel I
: ganglios en relación en contacto directo con el órgano
Hay 6 grupos, los pares estarán situados en la curvatura mayor y los impares en la curvatura menor
Paracardiales derechos
Paracardiales izquierdos
Curvatura menor
Curvatura mayor
Suprapilóricos
Infrapilóricos
Nivel II
: ganglios alrededor de los troncos arteriales que irrigan el estómago
Es decir, los 4 pedículos vasculares que llevan la sangre al estómago
Arteria coronaria
Arteria hepática común
Tronco celíaco
Hilio esplénico
Arteria esplénica
Nivel III
: adenopatías lejos del órgano primario
Ligamento hepatoduodenal
Retropancreáticos
Raíz del mesenterio
Nivel IV
Arteria cólica media
Retroperitoneo (ganglios paraaórticos)
Estadificación M: metástasis a distancia
Mx
: no se pueden investigar
M0
: ausencia de metástasis
M1
: presencia de metástasis a distancia:
Hígado 33-55%
Pulmón 10-25%
Pleura 5-8%
Hueso 1-4%
SNC - 0,5-2%
Peritoneo
Clasificación TNM8
Qué tipo de clasificación hacemos:
c estadio clínico
: valoración clínica
m
tumores múltiples
p estudio patológico
postquirúrgico
y postneoadyuvancia
TTO neoadyuvante (preoperatorio)
r recurrencia
a autopsia
diagnóstico por autopsia
Cuando se informa anatomopatológicamente de una lesión gástrica se informa de:
L
invasión linfática
V
invasión venosa
Pn
invasión perineural
R
tumor residual
La última versión es la 8
ASPECTOS PRONÓSTICOS
Grado de diferenciación histológica: poco impacto diagnóstico
Gx - no puede ser evaluado
G1 - bien diferenciado (95% células)
G2 - moderadamente diferenciado (50-95% células)
G3 - poco diferenciado (<50% células)
TRATAMIENTO
Gastrectomía (bases de la resección gástrica)
Más de 5 cm de margen en el intestinal y superior en el difuso
Linfadenectomía
: recomendable en niveles
I y II
pero no tanto en niveles III o IV
D0 - extirpación incompleta del nivel I
D1 - extirpación completa del nivel I
D2 - extirpación completa de los niveles I y II
D3 - extirpación completa de los niveles I, II y III
D4 - extirpación completa de los nievles I, II, III y IV
Resección gástrica de Billroth
5 cm por encima y por debajo de la lesión
En la parte distal, frecuentemente se lleva el píloro
Puede ser parcial o total
2 tipos de técnicas de reconstrucción I y II
Billroth I
: Termino-terminal, reduciendo la boca gástrica para hacerla concluyente con el duodeno
Billroth II
: Se cierra el muñón duodenal y se anastomosa el remanente gástrico con reducción de boca
Reconstrucción: Billroth I
Gastroduodenostomía T-T con reducción de boca
después de una
gastrectomía parcial
Cierta posibilidad de reflujo duodenal biliopancreático por falta de esfínter pilórico
Reconstricción: Billroth II
Despues de una
gastrectomía parcial
Gastroduodenostomía T-L sobre la 1a asa yeyunal con reducción de la boca y duodenorrafia
Asa aferente - conduce el flujo biliopancreático hasta el asa eferente
Reconstricción: derivación duodenal total
Misma resección que en
Billroth II
Después de una
gastrectomía parcial
Anastomosis termino-lateralmente en Y de roux
Asa de 50-60cm de longitud, poco reflujo biliopancreático
Reconstrucción: gastrectomía total
Esofagoyeyunostomía T-L sobre un asa yeyunal desfuncionalizada, en Y de roux y duodenorrafia
Regreso alimentario más corto por agastria completa
Resección completa del tumor
90-95% operable
Supervivencia del operable a 5 años - 43%
Supervivencia del no operable a los 5 años - 3,5%
De los operables, 80% son resecables
Supervivencia de los resecables a 5 años - 52%
Supervivencia de los no resecables - 1,2%
De los resecables, 40-50% son de intención curativa
Supervivencia intención curativa a 5 años - 63%
Supervivencia intención paliativa a 5 años - 25%
En función de la radicalidad
60% en R0 - resección completa del tumor
29% en R1 - resección tumoral con restos microscópicos
9,7% en R2 - resección tumoral con restos macroscópicos
MORBILIDAD
Morbilidad precoz
: Dehiscencia de anastomosis, de hemorragia, de infección, de peritonitis...
A largo plazo
:
Sensación de plenitud postprandia
Trastornos metabólicos: ferropenia
Sd. de Dumping
Problemas mecánicos
Úlcera de boca anastomótica
ESTADIOS AVANZADOS
Mal pronóstico y elevada tasa de recidivas
También hay cirugías paliativas con elevada morbimortalidad
QT: beneficio cuestionable incluso para la neoadyuvancia
RT: beneficio cuestionable incluso para la neoadyuvancia
RECOMENDACIONES ACTUALES
Estadio 0 -
gastrectomía con linfadenectomía D1
Otros estadios -
gastrectomía con linfadenectomía D2
Estadio I - supervivencia 60-70%
Estadio II - supervivencia 35%
Estadio III - supervivencia 15%
Estadio IV -
TTOs paliativos sintomáticos
, supervivencia - <5%
PRONÓSTICO
Estadificación al diagnóstico
Localización en pared gástrica - 20%
Diseminación ganglionar - 30%
Metástasis - 35%
Resecabilidad: 75% de los cánceres gástricos
Pronóstico de supervivencia a los 5 años:
Global: 15-20%
Si solo en estómago: 55%
Si existe afectación ganglionar 20%
La supervivencia a los 5 años disminuye notablemente entre el estadio IA y IV