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CÂNCER GÁSTRICO - Coggle Diagram

- - - - Adenocarcinoma do tipo intestinal
        
        Exemplo de fator: Mucosa colonizada pela H. pylori
        
        Gastrite crônica não atrófica que evolui para gastrite atrófica multifocal
        
        Metaplasia: substituição das glândulas gástricas por glândulas intestinais (delgado ou colon).
        
        Evolução da metaplasia intestinal para displasia: lesão plana, caracterizada pela presença de atipias celulares e distúrbios da proliferação e diferenciação celulares
        
        Lesão evolui: Carcinoma (neoplasia)
      - Adenocarcinoma do tipo difuso
        
        Exemplo de fator: Mutação somática no gene CDH1 que
        codifica a E-caderina
        
        Inibição da expressão de E-caderina
        
        Fragilidade da interação célula-célula
        
        Evolução mais rápida
- - - - OBS: Caso haja sinais clínicos, laboratoriais ou de imagem que indiquem a progressão da doença, as terapias devem ser revistas
- - - - Tumores circundados por linfócitos T, células NK e macrófagos.
        
        Células NK - Células que reduzem a expressão de MHC de classe I e expressam ligantes ativadores de células NK. Também são ativadas por células tumorais opsonizadas por IgG. As citocinas aumentam sua capacidade tumorcida das células NK.
        
        Adenocarcinona gástrico - altas concentrações de NK - maior sobrevida no estádio tardio
        
        Macrófagos - classicamente ativados (M1) - matam células tumorais por reconhecimento de DAMPs. Alguns macrófagos (M2) contribuem para progressão do tumor pois secretam fatores que promovem a angiogênese tumoral.
    - - Maiores respostas - Linfócitos T
        
        T CD8+ - Vigilância, reconhecimento e eliminação de células com potencial maligno que expressam peptídeos derivados de antígenos tumorais
        
        T CD4+ - Citocinas para diferenciação de linfócitos T CD8+ em efetores de memória e ativação de macrófagos
      - Antígenos tumorais reconhecidos como estranhos pelo hospedeiro - várias origens
        
        Facilita no rastreamento e na pesquisa em terapias mais eficazes
      - Anticorpos
        
        Ativação do complemento ou ADCC
  - - - Falha em produzir o antígeno tumoral
        
        Impede que o linfócito T CD8+ reconheça : o tumor.
      - Mutações em genes do MHC e demais genes do processamento antigênico.
        
        A expressão de MHC de classe I pode ser regulada negativamente nas células tumorais de modo que não possam não ser reconhecidos pelos CTLs.
      - Secreção e expressão de proteínas imunossupressoras
        
        Respostas das células T à alguns tumores são inibidas pelas moléculas PD-1 ou
        CTLA-4, duas das vias inibitórias mais bem definidas nas células T.
        
        O PD-L1, é uma proteína da família B7 que é ligante para o receptor inibitório de células T, o PD-1. O CTLA-4 pode ser encontrado nos linfócitos T regulatórios, bloqueando a ligação do B7 das APCs com o CD28 do linfócito T, impedindo o fornecimento do sinal coestimulatório para a ativação do linfócito T.
        
        Citocinas secretadas pelas células tumorais também podem suprimir respostas imunes antitumorais. Um exemplo destas citocinas imunossupressoras é o TGF-β, que é secretado em grandes quantidades por muitos tumores e inibe a proliferação e funções efetoras de linfócitos e macrófagos.
  - - - Terapia Celular Adotiva
        
        A imunoterapia celular adotiva é a transferência de células imunológicas, derivadas do sangue de um paciente com câncer ou de um tumor sólido, cultivadas que têm reatividade anti-tumoral.
      - Terapia com Anticorpos Anti-Tumorais
        
        Anticorpos anti-tumorais podem erradicar tumores pelos mesmos mecanismos efetores que são usados para eliminar microorganismos.
    - - Vacinação com antígenos tumorais
        
        A imunização de indivíduos portadores de tumor com administração de antígenos tumorais pode resultar em respostas imunes melhoradas contra o tumor.
      - Bloqueio de vias inibitórias para promover a imunidade tumoral
        
        Esta abordagem baseia-se na ideia de que as células tumorais exploram várias vias normais de regulação imunológica ou tolerância para evitar a resposta imune do hospedeiro,
      - Aumento da imunidade do hospedeiro aos tumores com citocinas
        
        Uma abordagem potencial para aumentar as respostas do hospedeiro aos tumores é fornecer, artificialmente, citocinas que possam aumentar a ativação de células dendríticas e células T tumor-específicas, particularmente linfócitos T CD8.
      - Estimulação não específica do sistema imunológico
        
        As respostas imunes aos tumores podem ser estimuladas pela administração local de substâncias inflamatórias ou pelo tratamento sistêmico com agentes que funcionam como ativadores policlonais de linfócitos.
- - - - Adenocarcinoma (95%)
      - Linfoma
      - Leiomiossarcoma
  - - - Tabagismo
      - Helicobacter pylori.
      - Gastrite Atrófica Autoimune
      - Sd. de Li Fraumeni e de Lynch
      - Polipose (adenomatosa familiar, AINES e IBP)
      - Idade e :mens:
      - Dieta: alimentos em conserva e ultraprocessados