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suite Dynamique et hétérogénéité des cellules souches - Apport des…
suite Dynamique et hétérogénéité des cellules souches - Apport des organismes modèles et non modèles
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CSS et CSC
Cancer du sein
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CSC : peu nombreuses, potentiel de régenerer la tumeur, chimioresistance et metastases
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VSEL-like = Very Small Embryonic like stem cell : persisteraient dans ovaire adulte et seraient impliqués dans ascites cancéreux
Plasticité des CSC
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Hypothèse des CSC
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Modèle de dif° : CSS attachées à lame basale, compartiment d'amplif transitoire, kératinocytes différenciés incapables de se diviser
Modèles d'initiation et progression de tumorigenese : cellules p63+ sont plus sensibles a stress genotoxiques, altération gènes clés et avantage de croissance pour cell altérées
Modèle simple et origine : mut° lorsque CSS s'autorenouvellent → transform° par altération de voies de prolif / mut° oncogénique multiples au niv des progeniteurs qui acquierent capacité d'autorenouv
→ vue traditionnelle liée à contexte d'évolution génétique
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Origine des CSC : dérivées de CS normales, de progéniteurs normaux ou de cellules adultes → tumor survival cells = TSC
Capacité des CSC à adapter un état quiescent → form° tumeur secondaire = latency competent cancer cells = LCC exprimant SOX2/9 → implique inhibition autocrine voie Wnt/Beta-cat via DKK1 d'où resistance aux drogues ciblant cette voie +++ LCC quiescentes ne peuvent pas être détruites par SI
Pistes thérapeutiques ciblant CSC : voies notch et Wnt, inhibiteurs altérant métabolisme des CSC
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