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Pharmakologische Angriffspunkte: Sympatholytika - Coggle Diagram
Pharmakologische Angriffspunkte: Sympatholytika
Antagonisten am alpha-Rezeptor
Wirkmechanismus:
unspezifische α1 und α2 Rezeptorblockade lokale Vasodilatation
mögliche Nachteile:
• Gewebeverletzung, Gefahr Verletzung Nerv durch Injektion
• postoperative Analgesie
• Blutungsneigung
Phentolaminmesilat (OraVerse®) – 0.4 mg
Selektive Antagonisten am
alpha
1
-Rezeptor
Wirkmechanismus:
• selektive
1-Blocker (entscheidend α1A)
• Senkung des Tonus der glatten Muskulatur
im Bereich des Blasenhalses und der
Prostata → erleichterte Miktion
Indikation:
• benigne Prostatahyperplasie
• funktionelle Blasenentleerungsstörungen
Tamsulosin, Silodosin, Alfuzosin, Doxazosin, Terazosin
UAW:
• orthostatische Hypotonie (Doxazosin,
Terazosin)
Urapidil, Doxazosin:
Reservemittel bei arterieller Hypertonie, bzw. hypertensiver Krisen
Selektive Antagonisten am
beta-Rezeptor (
beta
-Blocker)
Herzwirkung: :<3:
negativ inotrop (Senkung der Kontraktionskraft)
myokardialer
O
2-Bedarf ↓
negativ chronotrop (Senkung der Herzfrequenz)
negativ dromotrop (Senkung der Überleitgeschwindigkeit)
Verlängerung
Diastolendauer
koronarer Blutfluss ↑
O
2-Angebot ↑
beta-Adrenozeptor-Antagonisten (beta-Blocker)
UAW:
• Bradykardie, AV-Block, Verschlechterung der Kontraktionskraft des Herzens
• Bronchokonstriktion bei Patienten mit Neigung zu Bronchialspasmen
• Vasokonstriktion, Kältegefühl in den Extremitäten
• Hypoglykämie, Glykogenolyse (v.a. Skelettmuskel und Leber) allg.
Belastbarkeit sinkt
Carvedilol (β1=β2), Bisoprolol (β1>β2), Metoprolol (β1>β2), Nebivolol (β1>β2)
bei chron. Herzinsuffizienz, nach Myokardinfarkt, Angina pectoris
Wirkmechanismus:
Hemmung neurohumorale Überaktivierung
• Resensitisierung β-Rezeptoren und
nachfolgender Signalwege
• antiarrhythmische Wirkung
• verbesserte Energetik d. Herzarbeit durch
Senkung Herzfrequenz und Kontraktilität
• Senkung Reninsekretion
aber initial: Abnahme Herzleistung!
vasodilatativ: Carvedilol (α-Block), Nebivolol (NO-Synthese )
β1-selektiv: Atenolol, Bisoprolol, Esmolol, Metoprolol, Celiprolol
nicht-selektiv: Propranolol, Carvedilol, Sotalol, Timolol (Augentropfen), Pindolol
Antihypertensive Wirkung -Adrenozeptor-Antagonisten
Mechanismus nicht ganz klar
• Senkung Herz-Minuten Volumen
• Hemmung zentraler Sympathikus-Aktivität
• Senkung der Reninsekretion
• Hemmung NA-Freisetzung durch Blockade präsynaptischer β-Rezeptoren
Indikationen für -Adrenozeptor-Antagonisten
• arterielle Hypertonie (Wirkung erst nach Wochen, z.T. über Reninsenkung
vermittelt und zentraler Senkung Symphathikusaktivität vermittelt)
• koronare Herzkrankheit (Reduktion des O2-Verbrauches)
• kompensierte chronische Herzinsuffizienz (Hemmung Sympathikusaktivierung)
• tachykarde Herzrhythmusstörungen
• Angstzustände (Senkung des Sympathikustonus, wenn somatische Symptomatik
überwiegt)
• Tremor (z.B. bei Hyperthyreose) (Dopingmittel beim Schießsport, Billard)
• Glaukom (z.B. Timolol) Kammerwasserproduktion↓
• Migräneprophylaxe (5-HT-Rezeptorblockade?)
Antisympathotonika
Reserpin: Blockade vesikulärer
Monoamintransporter → NA-Abbau
durch MAO
Clonidin, Moxonidin: zentrale und
periphere Aktivierung von α
2-Rezeptoren
Wirkmechanismus:
Senkung des Sympathikustonus (Noradrenalinkonzentration an den Zielzellen)
α-Methyldopa: α-Methyl-NA ist ein
falscher Transmitter und aktiviert α
2
-
Rezeptoren
Clonidin, Moxonidin, α-Methyl-Dopa, Reserpin